Prof. zw. dr hab. Janusz Jeljaszewicz (1930-2001)

Miałam przyjemność osobiście poznać pana profesora podczas Zjazdu Towarzystwa Mikrobiologicznego, zorganizowanego we wrześniu 1992 roku w Krakowie.

Wiedziałam wówczas, że prof. Janusz Jeljaszewicz był Dyrektorem Państwowego Zakładu Higieny, członkiem Polskiej Akademii Nauk i Polskiej Akademii Umiejętności oraz autorem, współautorem wielu książek medycznych m. in. 'Podstawy antybiotykoterapii', wielotomowych dzieł w języku angielskim poświęconych gronkowcom i mikrobiologii lekarskiej. Był autorytetem w mikrobiologii i bakteriologii, cenionym zarówno w kraju, jak i za granicą.

  Prof. Janusz Jeljaszewicz urodził się 8 sierpnia 1930 roku w Wilnie, w rodzinie znanej z tradycji wojskowych - jego ojciec Aleksander Jeljaszewicz – Polak narodowości tatarskiej był przedwojennym zawodowym oficerem kawalerii Wojska Polskiego. Walczył m. in. w 13 Pułku Ułanów Wileńskich w garnizonie Nowa Wilejka, w którym objął dowództwo 1 Szwadronu Ułanów Tatarskich, ostatniego pododdziału jazdy tatarskiej w historii Rzeczypospolitej.

Janusz Jeljaszewicz podczas okupacji uczęszczał na tajne nauczanie w szkole podstawowej w Wilnie. Maturę zdawał w Liceum im. Bolesława Chrobrego w Gnieźnie (w 1950 r.). Studia ukończył na Akademii Medycznej w Poznaniu, tam też rozpoczynał karierę naukową. W 1960 r. przeniósł się do AM w Warszawie, a od 1963 r. pracował w PZH. 

Prof. Janusz Jeljaszewicz był popularyzatorem nauk medycznych. Prowadził audycje telewizyjne DIAGNOZA. Zapraszał najwybitniejszych przedstawicieli z dziedziny medycyny, przybliżając widzom tajniki wiedzy medycznej.

Był twórcą i organizatorem cyklu międzynarodowych sympozjów na temat gronkowców. Scalał naukowców z Zachodu z naukowcami zza żelaznej kurtyny. W tamtych czasach, jeszcze przed transformacją Jego działania były takim 'Oknem na Świat'. Współpracował z naukowcami z Anglii, Niemiec, USA czy Szwecji. 

Współredagował ważne naukowe czasopismo 'Postępy Mikrobiologii'.

Zmarł 7 maja 2001 roku. 

Chciałabym przytoczyć fragment tekstu wygłoszonego przez Jana K. Ludwickiego na pogrzebie Profesora.

(...) Kiedy 30 lat temu wszedłem do Jego gabinetu i na jedynym wolnym skrawku ściany, pośród setek książek zobaczyłem napis:

"Nie zgadzam się z tym co mówisz, ale do końca życia będę bronił twojego prawa do mówienia tego". 

Była to dla młodego absolwenta, w roku 1970 jedna z pierwszych lekcji tolerancji.

I jeszcze jeden fragment, jaki znalazłam w Internecie, który przybliża sylwetkę Profesora, jako wielkiego miłośnika książek:

W branży znane jest nazwisko poznańskiego bibliofila, który w trakcie pracy zawodowej czerpał radość z kupowania książek. Za kwotę uzyskaną ze sprzedaży w 2001 roku w stołecznym Antykwariacie Naukowym kolekcji Janusza Jeljaszewicza można było kupić przyzwoite mieszkanie.

Ekslibrisy Janusza Jeljaszewicza

Gdy po wojnie Wileńszczyzna została wcielona do ZSRR, wielu Tatarów zdecydowało się na przesiedlenie do Polski, często na tzw. "Ziemie odzyskane". Jednym z najważniejszych ośrodków diaspory tatarskiej stał się Gdańsk, gdzie przesiedleńcy skupili się wokół imama Ibrahima Smajkiewicza. 

Ojciec prof. Janusza Jeljaszewicza - Aleksander Jeliaszewicz urodzony w 1902 r. w Wilnie.
Jako słuchacz rosyjskiego korpusu kadetów, wraz z "białymi" Rosjanami został w 1919 r. ewakuowany do Turcji, później znalazł się na Bałkanach, gdzie służył w serbskiej straży granicznej. Do odrodzonej Polski powrócił w 1925 r. i został przyjęty do wojska polskiego.
W 1936 r., na prośbę społeczności tatarskiej, w ramach 13 Pułku Ułanów Wileńskich utworzono Szwadron Tatarski i do niego zaczęto kierować wszystkich poborowych Tatarów polskich. 25 października 1938 r. dowódcą tego szwadronu mianowano rotmistrza Aleksandra Jeljaszewicza. Był on znany z gorliwego przywiązania do religii swoich przodków, zwłaszcza w dziedzinie obyczajowości i przepisów dotyczących codziennych, obowiązkowych modłów. Bardziej liberalnie traktował jednak zakaz spożywania alkoholu: pijał bowiem kumys - tatarski napój ze sfermentowanego kobylego mleka - zaprawiony najczystszym spirytusem.
W pierwszych dniach września 1939 r. 13 Pułk Ułanów walczył pod Piotrkowem, następnie przeprawiał się przez Wisłę w rejonie Maciejowic. Pod Maciejowicami 9 albo 10 września szwadron tatarski wykonał szarżę na nieprzyjaciela. Jak wiele lat później usłyszał od jego dowódcy pisarz Włodzimierz Paźniewski, Tatarzy potraktowali żołnierzy Wehrmachtu niezgodnie z regulaminem kawalerii, który przewidywał w takich wypadkach "zniszczenie" bądź "rozpoznanie" nieprzyjaciela. Ułani rotmistrza Jeljaszewicza mieli zaś atakować specjalnym sztychem, polegającym na odrąbywaniu szablą uszu. Nie wiadomo, ile obciętych małżowin pozostało na polu walki. Poniżeni Niemcy jakoś nie kwapili się, by wspominać o tym w raportach.
Maciejowicka szarża stanowi symboliczne zamknięcie historii walk oddziałów tatarskich w wojsku polskim. Nieco później 13 Pułk Ułanów został rozbity pod wsią Suchowola na Lubelszczyźnie. Jeljaszewicz z garstką swoich ludzi próbował przebić się do granicy węgierskiej, ale dostał się do niewoli i resztę wojny spędził w oflagu.

Czytaj więcej na:
https://www.trojmiasto.pl/wiadomosci/Ostatni-tatarski-kawalerzysta-Rzeczypospolitej-n43660.html##tri autor: Marcin Stąporek

Po wojnie Aleksander Jeliaszewicz zamieszkał w Gdańsku. W Gdańsku odnalazł swoją ukochaną z Wilna, Marię (zwaną Marusią). Choć nie była muzułmanką, imam Smajkiewicz udzielił im muzułmańskiego ślubu.

Aleksander pracował jako urzędnik PZU. Był aktywnym działaczem miejscowej społeczności tatarskiej. Zmarł w roku 1978. Jego grób znajduje się na Muzułmańskim Cmentarzu Tatarskim w Warszawie.

Natomiast w Gdańsku w Parku Oruńskim odsłonięto w 2010 roku Pomnik Tatara RP, gdzie ostatnie lata życia spędził dowódca ostatniego w historii Polski oddziału jazdy tatarskiej, Aleksander Jeljaszewicz. 

Ostatni tatarski kawalerzysta Rzeczypospolitej

Literatura:

http://www.lamus.pl/index.php/rynek-antykwaryczny/36-jesien-zycia-w-luksusie

http://gniezno.eu/strona32wqf435ge/index.php?option=com_content&task=view&id=2655

http://www.pjm.microbiology.pl/archive/vol5532006167.pdf

http://pl.wikipedia.org/wiki/Aleksander_Jeljaszewicz

http://www.trojmiasto.pl/wiadomosci/Ostatni-tatarski-kawalerzysta-Rzeczypospolitej-n43660.html
http://www.trojmiasto.pl/wiadomosci/Kto-zniszczyl-pomnik-Tatara-RP-n43651.html
http://bibl.amwaw.edu.pl/emf/lekarze/jeljaszewicz.html

Z Mikrobiologią za Pan Brat w konkursie na Blog Roku 2012

Zakończył się II etap głosowania SMS VIII edycji konkursu Blog Roku 2012.
10 blogów z poszczególnych kategorii z najwyższą liczbą głosów trafiło już pod ocenę jurorów.Co prawda mój blog 'Z Mikrobiologią za Pan Brat' został nominowany do II tury, ale nie zakwalifikował się do finałowych dziesiątek
Dziękuję wszystkim, którzy oddali na mój blog SMS. Anna Ordyczyńska

Blog Roku 2012

Grzyby pleśniowe w ciastkach

Udało mi sie wyhodować piękne grzyby pleśniowe. Z ciastek. Smakowicie i apetycznie  wyglądających. Kupiłam nieduży kawałek w ciastkarni, z myślą, że poczęstuję koleżanki z pracy.  Niestety, ciasto miało posmak pleśni. Wygrzebałam z masy kremowej kawałki zielonych farfocli. Posiałam je na stosowne pożywki i już po kilku dniach uzyskałam piękną zieloną hodowlę grzybów.

Wiadomo, że toksyczne metabolity grzybów pleśniowych, a poznano ich już ponad 400, mają działanie rakotwórcze, toksynotwórcze, uszkadzają zastawki serca, wątrobę, nerki  oraz  wywołują masę innych zagrożeń zdrowotnych.
Te związki to mykotoksyny, a największa liczba znanych mykotoksyn jest produkowana przez gatunki należące do rodzajów Aspergillus, Penicillium, Fusarium i Alternaria.  Najbardziej znane mykotoksyny i najbardziej groźne dla zdrowia są aflatoksyna B, ochratoksyna A, gryzeofulwina czy opisywana w oddzielnym blogu patulina.

Ja kupiłam tylko niewielki kawałek ciasta tortowego. Pewnie niejedna osoba nawet nie poczuła zmienionego smaku popełniając grzech łakomstwa.

Może od razu nie umrzemy, jeśli zjemy kawałek takiego zepsutego ciasta, ale biada obżartuchom, którzy codziennie przechodząc obok ciastkarni, nie mogą się oprzeć pokusie apetycznie wyglądających słodkości. Na pozór apetycznie.

Mikrobiologię da się lubić

Jedno jest pewne - mikrobiologiem nie będę! - napisała na swoim blogu Studentka Medycyny. 

I podaje przyczyny swojej niechęci do mikrobiologii.

Po co mi więc nazwy podłóż, ich skład i kolor kolonii, jakie na nich rosną??? Nie chce mi się uczyć rzeczy niepotrzebnych, które jutro po zaliczeniu pracowni i tak zapomnę. Później przypomnę je sobie na egzamin, a po nim zapomnę na zawsze, tego jestem pewna...

Moja niechęć do zbyt szczegółowej wiedzy nie obejmuje ciekawostek, oczywiście :) Moja koleżanka z grupy znalazła bloga, na którym mikrobiologia jest przedstawiona z trochę innej strony. Jestem dopiero po kilku postach, a już znalazłam fajne informacje.

Cały ten wywód o ciekawostkach mikrobiologicznych dotyczył właśnie mojego bloga. Studentka medycyny III roku, ups! pewnie teraz już IV roku sprawiła mi ogromną radość, a jej pozytywna opinia wywołała we mnie dumę z tego co robię. 

Tym bardziej, że napisała -'Pani Anna  jest the best! :)'

Uwierzyłam, że warto robić to co się lubi. Moi znajomi chętnie bloga czytają i chwalą, chociaż twierdzą, że piszę językiem bardzo trudnym i dla nich nie zrozumiałym. A przecież, wydaje mi się, że staram się przedstawiać mikrobiologię w sposób przystępny zarówno dla laików, jak i dla osób profesjonalnie zajmujących się mikrobami. 

Apropos wkuwania mikrobiologii. Przypomniał mi się pewien fakt sprzed lat, jaki przydarzył mi się w czasie mojej pracy. 

Rokrocznie, w mojej Pracowni Mikrobiologii i Parazytologii studenci różnych kierunków przyrodniczych, w tym biologii, a także medycyny odbywają praktyki . Chętnie też zgadzam się na odbywanie stażu przez absolwentów. 

Wiele lat temu, kiedy jednemu ze studentów medycyny tłumaczyłam zasady pracy w laboratorium, mówiłam o ważnych aspektach dot. sposobu pobierania, przechowywania i transportowania materiału do badań mikrobiologicznych, o potrzebie ścisłej współpracy mikrobiologa z lekarzem, w pewnym momencie zniecierpliwiony student przerwał mój wywód i powiedział:

- ja to wszystko wiem, nie znam tylko składu podłoża SS.

Zatkało mnie ze zdziwienia, jednak po chwili wytłumaczyłam mu spokojnie, że taka wiedza absolutnie nie jest mu i nie będzie mu potrzebna. Są od tego książki, wystarczy orientować się, jak i gdzie szukać aktualnej wiedzy.

Z tego co wiem, ów pilny praktykant medycyny nie ukończył. I to nie dlatego, że uzależnił się od czytania składu podłoży mikrobiologicznych, ale z powodu skłonności do innych uzależnień.

Udział plazmidów i bakteriofagów w tworzeniu różnorodnych typów serologicznych Salmonella

W kolekcji szczepów własnych, jakie udało się nam wyhodować w laboratorium mikrobiologicznym mamy zgromadzonych ok. 20 szczepów pałeczek Salmonella należących do różnych grup serologicznych. Szczepy wyhodowano z materiału od chorych na schorzenia żołądkowo-jelitowe, osób ze styczności, od nosicieli SS (np. S. Paratyphi B od nosiciela stałego) lub z materiału przesłanego do identyfikacji z innych laboratoriów mikrobiologicznych.

Pałeczki z rodzaju Salmonella liczą ogółem 2557 typów serologicznych, z czego gatunek Salmonella enterica subsp. enterica liczy 1531  typów serologicznych. W ciągu 30 lat mojej pracy udało mi się wykryć, oznaczyć i zgromadzić conajmniej 20 serowarów z różnych grup serologicznych. Każdy z nich (oprócz S. Enteritidis -najczęściej występujący na naszym terenie) został potwierdzony przez laboratorium referencyjne wojewódzkiej stacji, bądź w PZH lub Krajowym Ośrodku Salmonella. 

Serologiczne typy pałeczek z rodzaju Salmonella wyhodowane w latach 1980-2011 w laboratorium PSSE w Leżajsku

Typ serologiczny - Antygen 0: Antygen H Faza 1: Antygen H Faza2
S. Schleissheim – 4,12,27:b

S. Paratyphi B -  1,4,[5],12,27:b:1,2

S. Abony II -  1,4,12,27:b:e,n,x

S. Derby -  1,4,[5],12:f.g:[1,2]

S. Agona -  1,4,12:f,g,s:[1,2]

S. Typhimurium -  1,4,[5],12:i:1,2

S. Lagos -  1,4,[5],12:l:1,5

S. Heidelberg – 1,4,[5],12:r:[1,2]

S. Infantis – 6,7,14:r:1,5

S. Montevideo – 6,7,14:g,m,[p],s:[1,2,7]

S. Oranienburg – 6,7,14:m,t:[z₅₇]

S. Mbandaka – 6,7,14:z₁₀:e,n,z₁₅

S. Virchow – 6,7,14:r:1,2
S. Tennessee – 6,7,14:z29:[1,2,7]

S. Newport – 6,8,20:e,h:1,2:[z₆₇]

S. Hadar – 6,8:z₁₀:e,n,x

S. Enteritidis – 1,9,12:g,m

S. Javiana – 1,9,12:l,z₂₈:1,5

S. Anatum – 3,10[15] [15,34]:e,h:1,6
S. Muenster – 3,10[15] [15,34]:e,h:1,5
Objaśnienia: 
[  ] = antygen 0 lub H, bądź ich składniki mogą nie występować
cyfra podkreślona = składniki 0 antygenu ujawniające się dopiero w następstwie konwersji fagowej, mogą wystepować wtedy, gdy hodowla bakteryjna ulegnie lizogenizacji przez odpowiedniego faga.

Skąd taka różnorodność antygenowa szczepów, wśród jednego tylko podgatunku enterica? Skąd takie egzotycznie brzmiące nazwy serotypów?

W Schemacie White’a-Kauffmanna-Le Minora znalazłam zaledwie jeden nowy serowar wykryty po raz pierwszy w Polsce. Nazwany Salmonella Lodz, zapewne z tego powodu, że został wykryty w Łodzi, bo taka jest konwencja, aby nowo wykryty, dotychczas nieznany szczep nazwać nazwą miejscowości, w której został wykryty.

Mam nadzieję, że uda mi się  kiedyś wyhodować szczep, o całkiem nowym dotychczas jeszcze nieznanym zestawie antygenów, że Instytut Pasteura potwierdzi jego przynależność do Salmonella enterica subsp. enterica, że zostanie on umieszczony w Schemacie White’a-Kauffmanna-Le Minora, dokumencie referencyjnym przeznaczonym do identyfikacji serologicznej bakterii Salmonella, w którym figurować będzie jako serotyp o nazwie Salmonella Lezajsk.

Ewolucja w świecie żywym trwa, więc kto wie, może kiedyś?!

Zmienność w świecie organizmów prokariotycznych jest wynikiem wymiany genetycznej zakodowanej w chromosomach i innych elementach genetycznych, jak plazmidach czy profagach  odgrywa istotną rolę w ewolucji. Pełnią one bardzo ważną rolę w kształtowaniu nowych wariantów tych mikroorganizmów.

Taka wymiana informacji genetycznej zachodzi pomiędzy komórkami nawet odległych filogenetycznie gatunków bakterii.

Na przykład, spośród 173  przebadanych szczepów Salmonella Typhimurium, aż 136 zawierało profagi. Badania prowadzone z  zastosowaniem takich metod jak hybrydyzacja DNA oraz  analiza porównawcza sekwencji DNA genomów Salmonella Typhi i Salmonella Typhimurium wykazały, że to głównie zawartość genów pochodzących z plazmidów typu F i lambdoidalnych fagów decyduje o różnorodności obserwowanej pomiędzy tymi serowarami [1].

O różnorodności między serowarami decydują w dużej mierze geny zlokalizowane na plazmidach typu F i lamdoidalnych fagach.

Plazmid koniugacyjny  F, charakterystyczny dla E. coli, może być przekazywany w  procesie koniugacji z  E. coli do  S. Typhimurium, a także do innych typów serologicznych salmonella. Izolowano szczepy S. Typhimurium, posiadające plazmid F wbudowany do chromosomu; szczepy takie nazywane są, podobnie jak u E. coli, szczepami Hfr (high-frequency of recombination). Istnieje więc możliwość przekazywania z  wysoką częstotliwością genów chromosomowych ze szczepów Hfr S. Typhimurium do szczepów E. coli i odwrotnie. Na przykład geny chromosomowe odpowiedzialne za syntezę antygenów O, H czy Vi bakterii salmonella, mogą być przekazywane w procesie koniugacji, wraz z plazmidem F, bakteriom z rodzaju Escherichia [1].

Więcej >>> Serologiczna identyfikacja Salmonella
Słowniczek i Terminologia
Plazmidy - samodzielne, pozachromosomowe replikony, kodujące takie cechy jak: oporność na antybiotyki i inne leki bakteriobójcze, oporność na jony metali ciężkich, wytwarzanie antybiotyków i bakteriocyn, katabolizm toksycznych związków, zdolność do koniugacji, fermentacji laktozy, pigmentacji i inne właściwości.
Geny umiejscowione na plazmidach mogą również warunkować patogenność bakterii względem człowieka i zwierząt 

Należą do nich, między innym, geny kodujące zdolność patogenu do adhezji do powierzchni odpowiednich komórek u zakażonego gospodarza, penetracji do wnętrza komórki, zdolność do produkcji różnych toksyn, oporność na bakteriobójcze działanie czynników występujących w surowicy i inne. 

Istnieje wiele różnych plazmidów, między innymi: plazmidy typu R (opornościowe), typu F (konigacyjne), plazmidy kolicynowe, degradacyjne i plazmidy wirulencji.
Niektóre plazmidy integrują się z chromosomem bakteryjnym i  ulegają kopiowaniu w tym samym czasie co chromosom gospodarza. Ta zintegrowana forma plazmidu zwanego episomem, może przejść wiele podziałów komórkowych zanim plazmid ponownie oddzieli się od chromosomu. 

 Źródło:

1. POST. MIKROBIOL., 2011, 50, 3, 201–208. Plazmidy i bakteriofagi występujące u Salmonella
2. Etiologia, obraz kliniczny i diagnostyka ostrych zakażeń i zarażeń przewodu pokarmowego oraz zatruć pokarmowych pod red. Marka Jagielskiego. Warszawa 2010

Moraxella catarrhalis - diagnostyka mikrobiologiczna

Zjawisko patogenności pośredniej w anginie paciorkowcowej polega na równoczesnej obecności w górnych drogach oddechowych paciorkowca i bakterii wytwarzających ß-laktamazy.Bakterie te, nie będąc bezpośrednią przyczyną stanu zapalnego, chronią paciorkowce przed bakteriobójczym działaniem penicyliny i innych antybiotyków ß-laktamowych, powodując ich rozkład w miejscu zakażenia. Kopatogenami są zwykle bakterie stanowiące florę fizjologiczną gardła lub potencjalne patogeny u nosicieli. Należą do nich Staphylococcus aureus, pałeczki Moraxella catarhalis i Haemophilus influenzae oraz beztlenowce takie jak Peptostreptococcus melaninogenica, Bacteroides oralis, Fusobacterium sp.
Odsetek pałeczek Moraxella catarrhalis wytwarzających ß-laktamazy typu BRO-1 i BRO-2 rozkładających penicylinę i aminopenicyliny wynosi obecnie w Polsce ponad 80%. Dwoinki ß-laktamazododatnie są nadal wrażliwe na amoksycylinę z inhibitorem, cefalosporyny II (cefuroksym) i III generacji, makrolidy, kotrimoksazol, doksycyklinę, fluorochinolony. 

Moraxella catarrhalis na agarze z dodatkiem 5% krwi baraniej, rosną jako białe, drobne, nie hemolizujące kolonie, łatwo przesuwające się po podłożu.

Moraxella catarrhalis na Columbia agar z dodatkiem 5% krwi baraniej

  

Do identyfikacji bakterii oksydazo-dodatnich, a do takich należy Moraxella catarrhalis stosuje się test na oksydazę - tj. test na obecność enzymu z grupy porfiryn - oksydazę cytochromową.  Na testowy pasek bibułowy nasączony odpowiednią substancją  chemiczną rozprowadzamy masę bakteryjną ezą lub bawełnianą! wymazówką. Po kilkudziesięciu sekundach porównujemy zabarwienie paska bibułowego. Bakterie oksydazo-dodatnie zmieniają bibułę na granatowy kolor. 

Do różnicowania bakterii z rodzaju Moraxella od Neisseria służy TEST BC.  Krążek bibułowy diagnostyczny  wysycony glukozą i błękitem bromotymolowycm . 

Wybarwiony szczep na niebiesko-zielony kolor to Moraxella catarrhalis. Kolonie wybarwione na oliwkowy lub żółty kolor identyfikujemy jako Neisseria sp. 

Moraxella catarrhalis - dwoinka Gram (-) oksydazododatnia, katalazododatnia jest trzecią co do częstości (12%)  izolowaną bakterią z dróg oddechowych. Bakteria wcześniej nazywana była Neisseria catarrhalis oraz Branhamella catarrhalis. Jest czynnikiem etiologicznym odpowiedzialnym za ostre zapalenie ucha środkowego (10 - 15%), ostre zapalenie zatok, zapalenie gardła i migdałków. 

Bakterie Moraxella catarrhalis w większości przypadków stanowi fizjologiczną florę bakteryjną, kolonizując błony śluzowe nosogardzieli nie wywołują żadnych objawów klinicznych, jednak w sprzyjających warunkach mogą uszkadzać sąsiadujące tkanki oraz penetrować do układu krwionośnego i centralnego układu nerwowego. W anginie paciorkowcowej, czynnikiem patogennym jest Streptococcus pyogenes, jednak Moraxella catarrhalis może stać się pośrednim patogenem.

Literatura:

Współczesne standardy rozpoznawania i leczenia zakażeń dróg oddechowych http://medius.com.pl/index.php?PAGE=telegram&TEL_CUR_ID=198&return=archives 

CAMP -test

Do różnicowania paciorkowców na poszczególne grupy A, B, C, D  i G służy wiele testów diagnostycznych. Wiekszość z nich oparta jest na różnicowaniu serologicznym, wykrywaniu  immunologicznie czynnego wielocukru C. 
Po raz pierwszy  w1944 roku Christi, N. E. Atkins i E. Munch-Peterson opisali synergizm szczepów β-hemolitycznych. Fenomen lizy między Staphylococcus aureus a Streptococcus agalactiae stał się podstawą do opracowania testu wykrywającego factor CAMP -  
czyli mechanizmu zdolności wzmacniania hemolizy szczepu gronkowca złocistego Staphylococcus aureus przez rosnący w sąsiedztwie Streptococcus agalactiae wykorzystano w teście różnicującym. 
Nazwano go od nazwisk tych 3 odkrywców jako CAMP-test.

W celu wykonania CAMP -testu posiewa się  w postaci 1 pionowej linii wzdłuż średnicy płytki czystą hodowlę z β-hemolitycznym szczepem S. aureus na podłoże Columbia Agar z 5% dodatkiem krwi baraniej . 
Następnie poprzecznie do tej linii posiewa się badane szczepy, zachowując odległość ok. 2-3 mm między szczepem badanym, a gronkowcem.

Po 18-24 h inkubacji w temp. 37 ⁰C  obserwujemy czy na płytce w miejscu styku szczepów występuje powiększona strefa hemolizy, charakterystyczna w postaci strzałki. 
Wszystkie paciorkowce z grupy B  (GBS) dają rakcje pozytywne.

S. agalactiae – paciorkowiec bezmleczności sam daje słabą hemolizę, jeśli wyhoduje się choćby 1 kolonię na płytce należy uznać za czynnik etiologiczny. Mozna go izolować z różnego materiału medycznego, ale jest szczególnie niebezpiecznymczynnikiem etiologicznym w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.                wiecej o Streptococcus agalactiae

  β-hemolizujący paciorkowiec z grupy A - Streptococcus pyogenes podobnie jak inne paciorkowce z grupy A, C, D i G dają reakcje negatywne. 

CAMP -test wykorzystywany jest również do identyfikacji pałeczek Listeria monocytogenes, Bartonella henselae czy beztlenowych Clostridium perfringens.
 

Literatura:
Christi, R., N. E. Atkins i E. Munch-Peterson, 1944. A note on lytic phenomen shown by group B streptococci. Aust. J. Exp. Biol. Med. Sci. 22; 197-200.

Mikrobiologiczna kontrola czystości kosmetyków, leków i innych środków higienicznych

Wystarczy zaglądnąć do łazienki przeciętnego Kowalskiego, by pocieszyć oko, jak bardzo zmieniły się czasy. Kiedyś rarytasem na umywalce było szare mydło.A dziś łazienkowe półki uginają się od kosmetyków i różnorodnych środków higienicznych niczym półki kosmetycznych drogerii. Pachnące, ładnie opakowane proszki do prania, Cify, płyny do płukania, żele i inne detergenty. Obok stoją markowe środki do pielęgnacji ciała od kremów, emulsji, balsamów, olejków po mydła, szampony czy odżywki. W lusterku przeglądają się ozdobne flakoniki perfum, wody toaletowej czy płynów po goleniu.
Firmy kosmetyczne prześcigają się w promowaniu swoich produktów i taki Kowalski ławo daje się omamić marketingowym zabiegom.
Kowalski dba o ilość. Dużo, musi być dużo! Zwraca uwagę na wygląd, cenę, na markę kosmetyków, ale czy zwraca uwagę na aspekt zdrowotny? Na termin ważności?
Niekoniecznie, pewnie ufa organom kontrolnym, odpowiedzialnych za nadzór nad przestrzeganiem procedur systemu jakości. A to błąd.
Przestrzeganie procedur przy produkcji, transporcie, przechowywaniu w hurtowniach czy sklepie jest ważne, ale to nie wystarcza.

Kontrola nad drogeriami, sklepami, także zielarskimi, nad kioskami, straganami na bazarach budzi wiele zastrzeżeń. A najprawdopodobniej w ogóle jej nie ma. Bo kto ma nadzorować lecznicze nalewki, kremy, tabletki od bólu głowy, batoniki czekoladowe, oliwki dla niemowląt czy olejki do opalania sprzedawane w kioskach czy na ulicznych straganach?

W witrynach okiennych sklepów stoją – o zgrozo!!! wystawione na silne i szkodliwe działanie promieni słonecznych flakoniki z oliwkami, olejkami, balsamami, pomadki do ust, kremy nawilżające, regenerujące lub natłuszczające czy ochronne. Za szybą sklepową doświetloną promieniami słonecznymi stoją także leki!
Ograniczona wyobraźnia sprzedawcy i kupującego nie pozwala dostrzec, że światło dzienne i promienie słoneczne zmieniają charakter chemiczny kosmetyku, jego konsystencję, walory zapachowe, barwę. Światło, wysoka temperatura za nagrzanymi szybami sklepowymi nie tylko obniżają wartość produktu, ale stają się produktem szkodliwym. Zjełczałe składniki kosmetyku stają się wspaniałą pożywką dla grzybów i bakterii chorobotwórczych. Dodatkowo metabolity bakteryjne oraz przetworzone substancje aktywne w kosmetykach oddziaływają niekorzystnie na wrażliwą skórę i błony śluzowe, prowadząc do reakcji alergicznych bądź stanów zapalnych. Ludzie jednak wolą wizytę u dermatologa, niż odstawienie kosmetyków podejrzanych o alergię.
  Znane są przypadki poważnych powikłań zdrowotnych związanych z zastosowaniem kosmetyków skażonych bakteriologicznie. Najbardziej drastycznym przykładem jest uszkodzenie wzroku będące konsekwencją zastosowania tuszu do rzęs zawierającego pałeczkę ropy błękitnej Pseudomonas aeruginosa, owrzodzenie rogówki po dotknięciu powierzchni oka szczoteczką do rozprowadzania tuszu. Miejscowe zapalenie skóry mogły wywołać pałeczki Klebsiella pneumonia wykryte w kremie do rąk. Kremy zakażone gronkowcem złocistym Staphylococcus aureus, mogą wywoływać ropnie, bardzo trudne do wyleczenia.
  Kilkanaście lat temu zmierzyłam się z ogromnym problemem zdrowotnym na Oddziale Noworodków w miejscowym szpitalu. Dochodzenie epidemiologiczne, kontrola czystości mikrobiologicznej powierzchni i sprzętu - wymazy czystościowe na tym oddziale, pozwoliły wykryć w Linomagu (maści robionej w szpitalnej aptece), a także w płaszczu wodnym inkubatorów groźne dla noworodków bakterie Pseudomonas aeruginosa. Wykrycie czynnika odpowiedzialnego za kłopoty zdrowotne noworodków, a także skuteczne znalezienie sposobu na zlikwidowanie tego czynnika to ważne zadanie dla mikrobiologa. Szkoda, że w dzisiejszych czasach organy kontrolne nie monitują już mikrobiologicznej czystości w szpitalach, gabinetach zabiegowych, salach operacyjnych, także prywatnych klinik.
Nie jest łatwo pozbyć się tego zjadliwego bakcyla ze środowiska wilgotnego.
A takie warunki bywają w ciepłej, wilgotnej i nie przewiewnej łazience. Mydła, szampony, żele do kąpieli mimo, że zawierają środki aktywne p/ bakteryjne, są również pożywką dla mikrobów syntetyzujących toksyczne metabolity, mikrobów odpowiedzialnych za owrzodzenia skóry, zakażenia ran, zapalenia przyzębia, grzybice.
Należy pamiętać, że zawarte substancje odżywcze w kosmetyki w połączeniu z beztlenowymi warunkami sprzyjają proliferacji potencjalnie niebezpiecznych beztlenowców, grzybów pleśniowych, drożdżaków czy dermatofitów.
 Warto się zastanowić czy naprawdę potrzeba nam tyle różnych i różnorodnych produktów kosmetycznych, najczęściej używanych jednocześnie przez kilka osób, co zwiększa ryzyko zakażenia drobnoustrojami.

Biegunki o etiologii wirusowej

Jedną z najważniejszych przyczyn śmierci dzieci w wieku do lat 5, a także jednym z najczęściej występujących zakażeń ludzi na świecie są ostre biegunki o etiologii wirusowej.
W czasach naszych pradziadów był to nieznany czynnik chorobowy. W zapisach XIX wiecznych ksiąg kościelnych podawano za przyczynę śmierci z powodu biegunki najczęściej dyzenterię, tyfus, cholerę. 
Ponieważ zazwyczaj informacje o zmarłym były podawane przez rodzinę, a nie przez lekarza, czy inną kompetentną osobę, stąd ich wiarygodność może być wątpliwa. Cholera, tyfus czy dyzenteria mają podobny przebieg choroby. Jednakże dzięki tym zapisom można się zorientować, jaka była wówczas w społeczeństwie polskim znajomość chorób i interpretacja powodów zgonów.
Pierwsze spojrzenia na wirusy, jako czynnik wywołujący zaburzenia żołądkowo -jelitowe datują się na lata 40. ub. wieku. Jednak dopiero w latach 70. ub. w. wyizolowano wirusa  z próbek kału pobranych w trakcie epidemii biegunki w USA.

Rocznie odnotowuje się ponad 700 milionów przypadków biegunek wirusowych w grupie dzieci do lat 5, z których 3-5 milionów dzieci umiera niestety.

Wraz z zastosowaniem nowych metod badawczych, w tym metod biologii molekularnej udało się wykryć wiele typów serologicznych wirusów należących do różnych grup, różnych rodzin odpowiedzialnych za biegunki przenoszone różnymi drogami zakażenia.

Zakażenia wirusami biegunkowymi w rutynowej diagnostyce wykrywane są najczęściej testami lateksowymi. W próbce kału z dokładnością 95-97% wykrywa sie antygeny metodą aglutynacji lateksowej. Rozpoznanie konkretnego typu wirusa ma znaczenie  przede wszystkim epidemiologiczne przydatne do wdrażania działań profilaktycznych.

Należy pamiętać o sezonowości zachorowań różnych typów wirusów. 

Adenowirusy atakujące przez cały rok są szczególnie groźne dla niemowląt i dzieci do 2. roku życia. Rotawirusy i pikornawirusy najczęściej atakują w okresie zimowo-wiosennym, astrowirusy groźne nie tlko dla dzieci, ale także dla innych grup wiekowych mają szczyt zachorowań w okresie wiosenno-letnim. Zakażenia o etiologii kaliciwirusowej, wśród których występują patogenne sapowirusy i norawirusy nasilają sie w sezonie zimowym.

Objawy kliniczne w przebiegu wszystkich wirusowych biegunek są zbliżone. Najczęściej obserwuje sie liczne wodniste stolce, wymioty, bóle brzucha z towarzyszącą wysoką temperaturą ciała. Objawy pojawiają się kilkanaście godzin po pierwszym kontakcie z wirusem (z chorym, z zakażoną żywnością czy wodą). 
Organizm nie wytwarza trwałej odporności ze względu na duże zróżnicowanie antygenowe tak dużej ilości szczepów wirusowych odpowiedzialnych za biegunki. 

Postępy Mikrobiologii Zeszyt 3-2009 T. 48

Epidemia cholery w 1855 w Kuryłówce 

zobacz też: Na co umierali nasi przodkowie   

Epidemia cholery w 1873 w Kuryłówce 

Depilacja intymna – kto narzucił takie trendy?

Celebryci głośno chwalą się w mediach o swoich gołych, wydepilowanych klejnotach. Jakby nie miały się czym innym pochwalić! Poświęcają nawet kilka godzin w ciągu dnia na dbanie o taki higieniczny tryb życia. Niektórzy nie wyobrażają sobie wyjścia z domu bez takich zabiegów.
Joanna Krupa twierdziła w programie u Kuby Wojewódzkiego, że robi to wyłącznie dla siebie, a nie dla mężczyzny. Celebryci są wzorcem dla młodych.
Młode dziewczyny, młodzi chłopcy wcale nie kryją, że depilują swoje intymne części ciała, nie wyobrażają sobie żyć w takim stanie, w jakim natura ich obdarzyła. Wręcz z obrzydliwym grymasem na twarzy wypowiadają się o tych nie wydepilowanych. 
Zastanawiam się, jakimi pobudkami się kierują. Czy depilują się dla siebie, czy też, by być trendy? Czy tłumaczą to wygodą i względami higienicznymi? A może depilują się dla zwiększenia atrakcyjności seksualnej? Czy robią to dla siebie czy może dla faceta?
Gdybym miała świadomość, że mojego partnera podniecają gołe, wydepilowane, wyglądające jak ‘pupcia noworodka’ narządy intymne, raczej wysłałabym go do lekarza podejrzewając o skłonności pedofilskie, niż dałabym się dla niego wydepilować.
Depilacja okolic bikini to konieczność ze względów estetycznych, ale depilacja bardzo delikatnych intymnych części ciała wymaga zastanowienia się i podjęcia rozsądnej decyzji, czy warto.
Natura obdarzyła nas włoskami po to, by właśnie chroniły te delikatne części przed otarciami i odparzeniami. Tłumaczenie względami higienicznymi w dzisiejszych czasach, w dobie ogólnego dostępu do kosmetyków i środków myjących to wątpliwy atut.
Przeglądnijcie fora internetowe. Mnóstwo w nich informacji o kłopotach zdrowotnych ludzi, którzy ulegają trendom mody i mimo uciążliwości uparcie depilują sobie intymne części ciała.
Piszą błagalne prośby o pomoc.
 ‘Regularnie używam golarki, golę nogi, strefę bikini, oraz miejsca intymne. Pojawiły mi się drobne, swędzące obrzydliwe krostki, wykluczam ospę, bo już na nią chorowałam w dzieciństwie. Nie pomagają balsamy, kremy, płyny do intymnej części ciała’.
‘Czar prysł,  znowu koszmar,  swędzące, zaropiałe krostki. Nie wiem co mam zrobić przeszkadza mi to w stosunkach ... bo obcieram sobie te nawet juz zagojone miejsca i krostki powstają na nowo. Co robic ...’
Ktoś na Forum poucza, żeby nie golić się samemu, tylko najlepiej zlecić usługę kosmetyczce, koszt zaledwie 450 zł za 1 zabieg laserowy, a potrzeba co najmniej 3 zabiegi. Bagatela!
Ktoś inny doradza, żeby używać do odkażania amolu, płynów dezynfekcyjnych, kosmetyków odkażających.
Ktoś podaje ceny wosków, kremów, żeli, reklamując marki kosmetyków, firmy kosmetyczne, gabinety oferujące usługi laserowe, elektrolizę.
Ktoś podaje uwagi o skuteczności, inny o nie skuteczności takich zabiegów.
Ktoś anonimowy na Forum na własnych błędach nauczony doradza, by udać się do ginekologa, bo to może być jedna z chorób przenoszonych drogą płciową. Rzeczywiście miał rację. Doradził rozsądnie, ginekolog potwierdził opryszczkę narządów płciowych.
  Usunięcie włosków, stosowanie przy tym środków odkażających niszczy naturalną florę bakteryjną stanowiącą naturalną barierę ochronną przed groźnymi zjadliwymi bakteriami. Środki myjące rozpulchniają nabłonek i stanowią doskonałą pożywkę dla grzybów chorobotwórczych. Leczenie grzybicy jest długotrwałe, kosztowne i nie zawsze skuteczne.
Podrażniona, a często podczas depilacji okaleczona skóra poddawana dodatkowo chemicznym kąpielom nie regeneruje się właściwie. Odrastające włoski są twardsze, ostre i kłujące. Swędząca, skóra zmusza do drapania, wywołując zaczerwienie, pieczenie i możliwość infekcji zjadliwymi bakteriami, wirusami czy grzybami chorobotwórczymi. Do tego istnieje zagrożenie wystąpienia reakcji alergicznych wywołanych środkami kosmetycznymi.
Pojawiające się krostki, wykwity ropne, upławy i jakiekolwiek inne objawy w okolicach moczowo-płciowych mogą mieć różne podłoże i mogą być bardzo niebezpieczne dla zdrowia. Należy bezwzględnie skorzystać z konsultacji lekarza. Należy pamiętać, że mimo postawienia diagnozy i wykrycia zarazka nie wszystkie choroby dadzą się wyleczyć.
Dane epidemiologiczne alarmują o wzroście zachorowań na niektóre choroby przenoszone drogą płciową. Kiła, rzeżączka, chlamydioza, rzęsistkowica (Trichomonas vaginalis), opryszczka narządów płciowych, kłykciny kończyste, nierzeżączkowe zakażenia cewki moczowej i narządu rodnego (NGU). Kiedyś nazywane je chorobami wenerycznymi. W 2008 roku znowelizowano ustawę o zapobieganiu i zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi (Dz. U. Nr 234, poz. 1570) z 5 grudnia 2008 roku, która przywraca bezpłatne diagnozowanie, leczenie wraz z podawaniem leków, kontrolę po leczeniu dla wszystkich chorych na kiłę i rzeżączkę.
 Profilaktyka, edukacja, niski poziom zdrowotnej świadomości w polskim społeczeństwie, przy równocześnie większej swobodzie seksualnej, łatwiejszym dostępie usług seksualnych i złej sytuacji epidemiologicznej w krajach byłego Związku Radzieckiego stanowi poważny problem i zagrożenie.

Różnorodna flora bakteryjna przyczyną chorób przenoszonych drogą płciową

Streptococcus agalactiae

Materiałem diagnozowanych w kierunku β-hemolizującego paciorkowca Streptococcus agalactiae, skrótowo nazywanym GBS- Group B Streptococcus są najczęściej wymazy z pochwy i odbytu.
W moim laboratorium wyhodowałam GBS, z kilku próbek mleka kobiet karmiących.
Jak się okazuje, przyczyną stanu zapalnego piersi jest nie tylko gronkowiec złocisty Staphylococcus aureus, ale, co ma swoje uzasadnienie naukowe także GBS.


Część laboratoriów skupia się na typowaniu paciorkowców grupy B pod względem genów kodujących w obrębie serotypów. Typowanie izolatów polega na detekcji genów kodujących poszczególnych CPS oraz białka z rodziny Alp metodą PCR.
GBS w obrębie gatunku ma 10 serotypów wydzielonych na podstawie różnic w budowie polisacharydów powierzchniowych CPS.
Szczepy GBS serotypuje się na podstawie różnic w budowie otoczki, dalsza charakterystyka zróżnicowania GBS opiera się już na użyciu metod genotypowych.


Ma to głównie znaczenie epidemiologiczne, zwłaszcza w dochodzeniu zakażeń na oddziałach szpitalnych, w pracach nad uzyskaniem szczepionki przeciw zakażeniom GBS. Należy pamiętać, że pomimo wykonywania badań przesiewowych szczepy S. agalactiae nadal pozostają ważnym patogenem powodującym groźne w skutkach zakażenia noworodków.
Szczepy GBS mogą posiadać 9 serotypów otoczkowych: Ia, Ib, i II - IX. Wielocukier otoczkowy jest jednym z głównych czynników zjadliwości szczepów GBS. 
Poszczególne serotypy mogą się różnić obecnością lub brakiem niektórych czynników zjadliwości. 
Np. Immunogenna adhezyna (BibA) ułatwiająca przyleganie do zaatakowanych komórek gospodarza występuje w różnych wariantach szczepu GBS, z kolei niektóre z tych wariantów występują w konkretnych serotypach i mają powinowactwo do niektórych komórek czy tkanek gospodarza . W przypadku serotypu V, białko BibA ułatwia adhezję szczepów GBS do ludzkich komórek szyjki macicy i nabłonka płuc.
W rutynowej diagnostyce badania w kierunku GBS skupiają się na wykryciu, izolacji i identyfikacji oraz oznaczeniu lekooporności łącznie z wykryciem mechanizmów oporności. Materiał do badania w kierunku GBS należy pobrać na podłoże transportowe nie zawierające węgla aktywnego.
Inny czynnik zjadliwości szczepów S. agalactiae białko powierzchniowe ACP odpowiedzialne jest za inwazję do nabłonka szyjki macicy. Białko to ulega ekspresji na pow. serotypó Ia, Ib i II S. agalactiae , rzadko natomiast występuje w serotypie III GBS.
Posiewy w kierunku GBS wykonuje się zgodnie ze standardowymi procedurami hodowlanymi. Kolonie drobne, szare, najczęściej z β-hemolizą wyrosłe na podłożu agarowym z dodatkiem krwi baraniej poddawane są kolejnym etapom diagnostycznym. Podejrzane kolonie o przynależność do grupy serologicznej B potwierdzane są CAMP- testem oraz dodatkowo przy użyciu testów Slidex Strepto Kit (bio Merieux).
Występują także szczepy nie hemolizujące (gamma). 
Ciekawe, że czynnik CAMP nie jest konieczny w patogenezie zakażeń szczepami GBS, w przypadku serotypów Ia, V, IIInie obserwowano ekspresji CAMP.

Streptococcus agalactiae na podłożu krwawym

GBS występują jako flora komensalna w przewodzie pokarmowym oraz układzie moczowo-płciowym osób dorosłych, a u ok. 10-30% zdrowych kobiet w pochwie nie manifestując żadnych objawów stanu zapalnego. Odsetek skolonizowanych kobiet tym paciorkowcem jest różny w poszczególnych populacjach. I tak np. w Turcji i Brazylii nosicielstwo GBS przedstawia się na poziomie 14,6% (dane z 2006 r), we Włoszech ok. 18%, w Polsce ok. 19 %, a w Czechach nawet 25%. Rozbieżność wyników może być skutkiem sposobu pobierania próbek do badań, odmiennych procedur mikrobiologicznych.

Okres ciąży stwarza korzystne warunki sprzyjające intensywnemu namnażaniu w środowisku pochwy, co w konsekwencji może być groźne dla kobiet ciężarnych, a także dla nowo narodzonego dziecka.








S. agalactiae Ten β-hemolizujący paciorkowiec może być groźną przyczyną tzw. wczesnego zakażenia w pierwszym tygodniu życia dziecka, wywołując zapalenie dróg moczowych, wsierdzia, układu oddechowego, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych, a nawet posocznicę.
W USA odnotowywano ok. 7500 przypadków zakażeń noworodków tym paciorkowcem, z czego ok. 300 kończyło się zgonem. S. agalactiae wciąż pozostaje w USA najczęstszą przyczyną chorób oraz śmierci noworodków.
Odkąd wprowadzono w Stanach zalecenia CDC (Center for Disease Control and Prevention) dotyczące wykrywanie tego paciorkowca u kobiet w ciąży udało się zmniejszyć umieralność noworodków.
W Polsce zalecenia CDC zostały oficjalnie wprowadzone w 2008 roku. Należy bezwzględnie stosować „Rekomendacje Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego dot. wykrywania nosicielstwa GBS u kobiet w ciąży i zapobieganiu zakażeniom u noworodków”

Zalecenia CDC dotyczą:
- poprawienia jakości rutynowej diagnostyki mikrobiologicznej (przeprowadzenie wstępnej preinkubcji materiału na odpowiednim podłożu namnażającym)
- konieczność wykonywania przesiewowych badań w kierunku S. agalactiae wśród wszystkich kobiet powyżej 35 tygodnia ciąży z uwzględnieniem pobierania materiału z dwóch miejsc równolegle tj. wymazów z dolnej części pochwy i odbytu, a nie z szyjki macicy lub tylko z samej pochwy.

- Badanie w kierunku GBS wcześniej niż 5 tygodni przed porodem nie ma sensu, gdyż kolonizacja GBS dróg rodnych ciężarnej kobiety jest przejściowa.

- Stwierdzenie GBS w moczu uznawane jest za wyraz masywnej kolonizacji dróg rodnych i wskazane jest do śródporodowej chemioprofilaktyki

- zastosowanie antybiotykowej profilaktyki okołoporodowej u skolonizowanych ciężarnych. Dotychczas nie stwierdzono szczepów GBS opornych na penicylinę lub ampicylinę. Penicylina jest lekiem z wyboru. Klindamycynę lub erytromycynę podajemy jedynie w przypadku nadwrażliwości, anafilaksji, chyba, że szczep GBS jest oporny na klindamycynę lub erytromycynę to wtedy stosujemy wankomycynę.


Źródło: Medycyna Doświadczalna i Mikrobiologia. Zeszyt 1, 2008. Zeszyt 2, 2010. Zeszyt 1, 2011.

Zalecenia CDC (Center for Disease Control and Prevention of perinatal group B streptococcal disease Revised guidelines from CDC)

Postępy Mikrobiologii 2013, 52, 1, 41-52. Budowa, regulacja i znaczenie czynników wirulencji szczepów Streptococcus ahalactiae

Gardnerella vaginalis

Za moich czasów studenckich krążył taki dowcip:

Przechodzi ślepiec koło sklepu rybnego i mówi:

-Dzień dobry dziewczynki.

Dowcipne? 

Może i dowcipne, ale  tak naprawdę to puentą tego kawału powinna być refleksja.
Jeśli wydzielina pochwowa, zwłaszcza po stosunku, czyli po zmieszaniu ze spermą ma rybi zapach to może oznaczać bakteryjną waginozę, schorzenie wywołane rozplemem w pochwie bakterii beztlenowych m. in. Gardnerella vaginalis
Bakterie te wypierają fizjologicznie bytujące w pochwie pałeczki kwasu mlekowego (Lactobacillus spp.) i powodują zwiększenie pH z poniżej 4,5 do nawet 7,0.

W ogóle zapachy wydzielin i wydalin człowieka odgrywają istotną i bardzo pomocną role w podjęciu decyzji o konieczności hodowli np. w kierunku beztlenowców. Nieprzyjemny zapach jest jedną z cech charakterystycznych dla flory beztlenowej lub mieszanych zakażeń tlenowo-beztlenowych. Wstępna ocena na podstwie zapachu może obligować mikrobiologa do niezwłocznym przedstawieniu klinicyście takich sugestii w celu ułatwieniu empirycznego wyboru właściwego antybiotyku.

więcej o zapachach Pachnąca mikrobiologia

zobacz też                          Gardnerella vaginalis w gardle

Na co umierały nasze prababki

Przeglądając Księgi Zmarłych w Tarnawcu – Kuryłówce, zauważyłam, że w rubryce Morbus wpisano jako przyczynę śmierci - ‘debilitas’, co najprawdopodobniej wg księdza oznaczało ‘słabowitość’, niedorozwój, ale niekoniecznie umysłowy. Zapis ‘postpartum’ oznaczał śmierć podczas porodu, w okresie połogowym, popołogowym.

W XIX, ale także w XX wieku umieralność noworodków, ale też położnic była zadziwiająco ogromna. Wielodzietność rodzin, bezradność medycyny wobec epidemii, nękających tereny, na których żyli nasi przodkowie determinowały bardzo dużą śmiertelność dzieci oraz matek przy porodzie.

Odbieranie porodów było wyłączną domeną kobiet do połowy XIX wieku. Jeszcze w latach pięćdziesiątych XX wieku część dzieci rodziła się w domach.

W tym czasie rodzące mogły już liczyć na pomoc lekarską, porody jednak wciąż odbywały się w domu, w towarzystwie akuszerki zwanej także ‘babką’. Akuszerkami były najczęściej starsze, doświadczone kobiety, które same rodziły co najmniej kilka razy. Pełniły ważną funkcję w społeczności zarówno miejskiej jak i wiejskiej w czasach niedostępnej wówczas fachowej opieki medycznej. Do ich obowiązków należała pomoc przy porodzie i w połogu - opieka nad położnicą i noworodkiem. Profesja wiejskiej babki nadawała rangę takiej kobiecie w swoim środowisku.

W zapisach ksiąg kościelnych (Liber Natorum, Liber Baptistatorum) figurują nazwiska akuszerek, które odbierały poród. Nie spotkałam ani jednego zapisu, gdzie porób odebrałby lekarz. Dzieci umierały przedwcześnie, a wraz z nimi umierała matka.

Prawdopodobnie na gorączkę połogową zmarła nasza Królowa Polski Jadwiga Andegaweńska, żona Władysława Jagiełły, prawnuczka króla Władysława Łokietka. 22 czerwca 1399 urodziła córkę Elżbietę Bonifację, dziecko zmarło 13 lipca 1399 roku. Sama Jadwiga zmarła cztery dni później

W latach 40. XIX wieku, pomiędzy rokiem 1841 a 1846 w Wiedniu zmarło podczas porodu niemalże 10% wszystkich młodych matek. Były nawet miesiące, w których umierało do 30% kobiet często w wielkich bólach. Gorączka połogowa stała się prawdziwą epidemią w dużych szpitalach Europy. Na I Oddziale Wiedeńskiej Kliniki Położniczej, w którym kształcono studentów medycyny śmiertelność była ponad 3 razy większa, niż na oddziale, gdzie kształcono położne. Kiedy na tym oddziale zmarł student podczas oględzin zwłok medyka sądowego Jacoba Kolletscha, zainteresował się tym zjawiskiem lekarz kliniczny Semmelweis. Skojarzył fakty: niezgrabny student skaleczył się zakażonym nożem, zarazki, które dostały się do krwi, wywołały zakażenie, dając objawy podobne jak u położnic umierających z powodu gorączki połogowej. Semmelweis wyciągnął wniosek, że przyczyną gorączki połogowej było zakażenie trupim jadem. Doszedł on do przekonania, że "po zwykłym sposobie mycia rąk mydłem nie są usuwane wszystkie części trupie przyklejone do rąk". Dowodzi tego "trupi zapach, który ręka zachowuje przez dłuższy czas!". Semmelweis stwierdził również, że gorączkę połogową mogą wywołać również ropiejące rany.

Jako odtrutkę Semmelweis zalecał mycie wapnem chlorowanym, które okazało się niezwykle skuteczne.

Udowodnił, że można zapobiec gorączce połogowej, szalejącej w jego czasach w sposób straszliwy -‘zapobiegając przenoszeniu cząstek zwłok, jak wówczas określał jeszcze napływową mikroflorę bakteryjną- z sali prosektoryjnej wydziału patologii do dróg rodnych rodzącej oraz położnic poprzez ręce badających je lekarzy i studentów’.

Mycie rąk w niektórych przypadkach nie wystarcza, by zredukować w sposób dostateczny chorobotwórcze mikroorganizmy znajdujące się we krwi, wydzielinach lub wydalinach pacjenta. Możliwe jest rozprzestrzenianie patogenów na skutek rozpryskiwania w trakcie procesu mycia. Opisano w ten sposób przeniesienie bakterii tyfusu z rąk do otoczenia umywalki oraz na ubiór roboczy myjącego.

Dokładnej przyczyny Semmelweis oczywiście nie odkrył. Dopiero Ludwik Pasteur w 1879 r udowodnił istnienie paciorkowców beta hemolitycznych, głównych winowajców tej straszliwej choroby. Jednym z produktów rozkładu bakteryjnego jest białko – kadaweryna - jad trupi. Kadaweryna powstała z lizyny (aminokwasu) drogą dekarboksylacji działa uszkadzająco na układ krążenia

Dziś wiemy, że przyczyną gorączki połogowej jest zakażenie rany jamy macicy lub ran kanału rodnego albo krocza. Zakażenie połogowe mogą wywołać bakterie stanowiące normalną florę pochwy, krocza lub odbytnicy (paciorkowce, gronkowce, pałeczki okrężnicy, enterokoki), dwoinki rzeżączki lub pałeczki gruźlicy w razie uczynnienia się procesu zakaźnego, a także drobnoustroje wprowadzone do organizmu położnicy z zewnątrz, przede wszystkim przez personel szpitalny.

Odchody połogowe (lochia) będące znakomitą pożywką dla bakterii, wiążą się z niebezpieczeństwem posocznicy połogowej zwanej dawniej „gorączką połogową”.

Za wszelką cenę należy nie dopuszczać do infekcji (obserwacja: prawidłowo brak gorączki, dobre samopoczucie położnicy, odchody połogowe bezzapachowe).

Antybiogram Streptococcus pyogenes GAS

Charakterystycznymi objawami zakażenia połogowego są dreszcze i wysoka temperatura ciała; mogą powstawać liczne ropnice przerzutowe. Leczenie: antybiotykami, sulfonamidami, przetaczaniem krwi, witaminami. 
Zakażenia narządu rodnego wywoływane przez Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, streptococcus z grupy B, Ureaplasma urealyticum,Trichomonas vaginalis a także bakterioza pochwowa są związane z częstszym występowaniem porodów przedwczesnych.

Ignacy Filip Semmelweis został ogłoszony twórcą antyseptyki, ponad 150 lat temu poznał przyczynę gorączki połogowej.

Jego imię nosi Uniwersytet w Budapeszcie, Muzeum Historii Medycyny, które mieści się w domu, w którym przyszedł na świat. W roku 1849 jako "wybawca matek" otrzymał honorowy nagrobek, a w jednym z najpiękniejszych ogrodów w mieście stoi pomnik Semmelweisa, ufundowany przez położników z całego świata.
Choroby Polskich Królów