Test Goulda. Badanie bakteriurii

Zakażenia układu moczowego (ZUM) stanowią poważny problem diagnostyczny, terapeutyczny i epidemiologiczny. 
Szybkie podanie antybiotyku w przypadku ZUM jest co prawda zasadne i wielu klinicystów podejmuje się leczenia bez uprzednich badań mikrobiologicznych, jednak wskazane jest zlecenia badania bakteriurii, jeszcze przed włączeniem antybiotykoterapii, celem ustalenia czynnika etiologicznego oraz określenia wrażliwości na antybiotyki i chemioterapeutyki. 

Bakteriologiczne badanie moczu w trakcie antybiotykoterapii  ogranicza wartość wyniku mikrobiologicznego. 

Podczas badania bakteriurii należy koniecznie wykonać test Goulda, by sprawdzić i określić czy w badanej próbce moczu znajdują się czynniki zahamowania wzrostu dla bakterii Gram (+) i Gram (-).  Ma to istotne znaczenie dla prawidłowej interpretacji wyniku, gdy wynik jest ujemny lub wątpliwy.
W tym celu na podłoże Mueller-Hintona posiewamy 2 szczepy wzorcowe: Staphylococcus aureus ATCC 25923 będącym przedstawicielem bakterii Gram-dodatnich i Escherichia coli ATCC 25922 będącym przedstawicielem bakterii Gram-ujemnych, po czym nakładamy krążek bibułowy nasączony w badanej próbce moczu uprzednio ogrzanej przez 60 min. w temp. 60 ° C. Za wynik dodatni, świadczący o obecności w moczu czynnika hamującego wzrost bakterii, przyjmuje się każdą strefę zahamowania wzrostu szczepów wzorcowych wokół krążka. Gdy jeden lub obydwa czynniki są dodatnie należy badanie powtórzyć, gdyż po ustąpieniu czynnika hamującego wzrost może nastąpić wzrost bakterii.
Nie można określić czynników zahamowania wzrostu dla bakterii Gram (+) i Gram (-) przesyłając do badania mocz na dostępnych na rynku URICULTACH, stosowanych dość powszechnie przez pacjentów. Uriculty uniemożliwiają określenie ilościowo, a jedynie orientacyjnie jednostek CFU na 1ml moczu. Uriculty  nie pozwalają na prawidłową diagnostykę. 

Bakteriologiczne ilościowe badania moczu zostały zapoczątkowane przez Kassa. Mają one ogromną wartość diagnostyczną, rozstrzygają, czy fakt wyizolowania bakterii z moczu rzeczywiście wskazuje na proces infekcyjny toczący się w układzie moczowym czy też bakterie te stanowią nieistotne zanieczyszczenie próbki moczu.[1] 
Powszechne stosowanie antybiotyków sprzyja selekcji szczepów wrażliwych na antybiotyki. Coraz częściej pojawiają się szczepy wytwarzające różnorodne mechanizmy oporności na antybiotyki. 
Obecność znamiennej liczby bakterii jednego rodzaju świadczy o zakażeniu. Przyjmuje się, że jeśli w posiewie wyhodujemy więcej niż 10 000 jednostek tworzących kolonie (CFU/ml) to uznajemy bakteriurię znamienną oznaczającą obecność bakterii w moczu. Przeprowadza się wtedy oznaczenie antybiotykowrażliwości, aby ustalić schemat leczenia.

Hodowla, w której albo nie stwierdza się wzrostu w ciągu 24 lub 48 godzin lub wzrost jest mniejszy niż 10 000 CFU/ml, zwykle świadczy, że nie ma zakażenia. Jeżeli jednak objawy utrzymują się posiew powinien być powtórzony.

Bakteriomocz poniżej 1000 komórek/1ml (10³CFU/ml) uważa się za bakteriurię nieznamienną. Wyjątkiem są wyhodowane w moczu pałeczki ropy błękitnej Pseudomonas aeruginosa, których obecność niezależnie od liczby bakterii, świadczy o ZUM.

Na liczbę wykrywanych jednostek CFU w 1 mililitrze badanego moczu wpływa szereg czynników, takich jak obecność leków, antybiotyków i in. związków hamujących wzrost drobnoustrojów, ale także pH moczu itp. 
Dostępne na rynku testy paskowe dają co prawda możliwość szybkiej, wstępnej weryfikacji zakażenia układu moczowego. Pamiętać jednak należy, że mają one jedynie wartość orientacyjną, mogą dawać fałszywie dodatnie wyniki w przypadku zażywania niektórych antybiotyków np. cefaleksyny, tetracykliny, a także w przypadku występowania dużej oksalurii lub glukozurii, ponadto krwiomocz makroskopowy charakterystyczny dla etiologii wirusowej powoduje odbarwienie testu.

---

[1] Wybrane zagadnienia z zakresu laboratoryjnej diagnostyki. Akademia Medyczna w Krakowie. 1979.

Streptococcus pyogenes

Wg Bergey's Manual of Determinative Bacteriology wyd 9. paciorkowce dzielą się 4 grupy: I. Ropotwórcze, II. Jamy Ustnej, III. Beztlenowce, IV. Inne. 
Jednym z najgroźniejszych ludzkich patogenów jest paciorkowiec β-hemolizujący - Streptococcus pyogenes, który należy do I grupy. Jest typowym ziarenkowcem Gram (+), który wywołuje ostre zapalenie migdałków podniebiennych zwane anginą. Ten paciorkowiec grupy A, znany też, jako GAS wg WHO w wyniku poważnych infekcji rocznie zabija ok. pół miliona ludzi.

Ze względu na budowę ściany komórkowej zawierającej kwas hialuronidowy oraz inne składniki węglowodanowe,paciorkowce β – hemolizujące podzielono na grupy A, B, C, D, F, G. Podział na grupy stał się podstawą klasyfikacji wg Lancefielda.
W ścianie komórkowej paciorkowców znajdują się elementy -czynniki wirulencji GAS odpowiedzialne za jego inwazyjność takie, jak:

• białko M - białko powierzchniowe odpowiedzialne za adhezję na powierzchni komórek człowieka, ograniczające fagocytozę przez leukocyty wielojądrzaste i makrofagi gospodarza i zaburzające działanie dopełniacza. Wpływa na rozwój paciorkowcowego wstrząsu toksycznego.Może aktywować monocyty do produkcji cytokin pro-zapalnych.Białko M złożone jest z kilku domen, jedna z nich, zmienna różnicuje S. pyogenes na różne typy serologiczne.  S. pyogenes serotyp M1 i M3 powiązany jest z przypadkami zakażeń o charakterze epidemicznym, serotyp M18 za epidemie gorączki reumatycznej, a typ M28 powoduje gorączkę połogową [4].
• białko F1, F2, R28, kwas hialuronowy i kwas lipopteichowy (LTA)      - powodują adhezję bakterii do błony śluzowej gardła. LTA tworzy kompleks z białkiem M i białkami towarzyszącymi. Tych struktur powierzchniowych komórki, które odpowiadają za adhezję do pow. kom. człowieka jest co najmniej 17.
• SOF - to adhezyna apolipoproteinaza, tworzy agregaty lipidowe  w surowicy krwi, powodując jej zmętnienie.

Paciorkowiec produkuje różne substancje, których obecność w organizmie wpływa na przebieg kliniczny stanu zapalnego. Są to:

• toksyna erytrogenna - białko odpowiedzialne za immunosupresję limfocytów B, pobudzenie limfocytów T do produkcji cytokin, wystąpienie gorączki oraz toksycznego zespołu wstrząsowego. Szczepy GAS wytwarzają egzotoksyny pirogenne (Spes), są to zewnątrzkomórkowe białka  należące do toksyn pirogennych o właściwościach superantygenów (PTSAgs).Na dzień dzisiejszy znanych jest 11 superantygenów produkowanych przez GAS.Są to paciorkowcowe egzotoksyny pirogenne SpeA, SpeC, SpeEF, SpeG, SpeH, SpeI, SpeJ, SpeK, SpeL, SpeM, paciorkowcowa egzotoksyna mitogenna Z i paciorkowcowy superantygen SSA. Toksyna SpeA związana z STSS (paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego)
• hemolizyny
• streptolizyna S i O - powodują rozpad granulocytów, trombocytów i erytrocytów
• streptokinazy A i B oraz DNA-zy - odpowiedzialne za ułatwienie rozprzestrzeniania się bakterii w tkankach i środowisku ropnym

Streptolizyna O oraz DNA-za B, będąc silnymi antygenami stymulującymi produkcję przeciwciał, są bardzo użytecznymi wskaźnikami zakażenia wywołanego przez paciorkowce.

Rozpoznanie paciorkowcowego zapalenia gardła można ustalić na podstawie obrazu klinicznego choroby, tzw. szybkiego testu lateksowego wykrywania antygenu paciorkowca z grupy A, wymazu bakteriologicznego z gardła oraz stwierdzenia narastania miana swoistych przeciwciał - ASO.[1].
Leczenie anginy paciorkowcowej powinno być poprzedzone wykonaniem posiewu bakteriologicznego wraz z określeniem antybiogramu. Lekami z wyboru są penicyliny, które stosujemy nie krócej niż 10 dni, aby zapobiec wystąpieniu powikłań. 
Mówi się, że ropna angina paciorkowcowa  leczona zbyt krótko lub nie leczona prawidłowo pozostawia po sobie tragiczne w skutkach powikłania. Paciorkowiec ropotwórczy liże stawy, kąsa serce.Późnym powikłaniem jest gorączka reumatyczna o podłożu autoimmunologicznym. Występuje ona u osób genetycznie predysponowanych, w wyniku ścisłego podobieństwa epitopów antygenowych paciorkowca i tkanek ludzkich. Ujawnia się po okresie bezobjawowym (średnio 3 tyg.), najczęściej jako zapalenie serca (carditis), stawów (polyarthritis) i/lub pląsawica mniejsza albo Sydenhama (chorea minor, chorea Sydenhami). [2].

strefa zahamowania wzrostu wokół krążka z bacytracyną

Do identyfikacji Streptococcus pyogenes służy test z bacytracyną. Na podłoże Mueller-Hintona z dodatkiem 5% krwi baraniej posiewamy zawiesinę badanego szczepu paciorkowca β-hemolizującego i nakładamy krążek bibułowy SP nasycony bacytracyną (0,04j). Po 15 min preinkubacji umieszczamy na 18-24 h w temp. 35 st. C. Jeśli strefa zahamowania wzrostu wokół krążka z bacytracyną wynosi co najmniej 14 mm traktujemy szczep, jako Streptococcus pyogenes.

Lekowrażliwość dla Streptococcus pyogenes wykonana zgodnie z zaleceniami EUCAST 2011 na podłożu MH-F w temp 35 st. C.[3]

Wrażliwość na penicylinę oznacza wrażliwość na wszystkie antybiotyki β-laktamowe, na aminopenicyliny, cefalosporyny(głównie II generacji), karbapenemy.

Innymi antybiotykami stosowanymi w terapii anginy są makrolidy. Wynik  wrażliwości na erytromycynę oznacza wrażliwość na roksytromycynę, klarytromycynę i azytromycynę.

S. pyogenes typu iMLSB

Mechanizm oporności MLS_B typu indukcyjnego - test dwóch krążków

Gdy szczep wykazuje oporność na erytromycynę, lub śr. oporność, a wokół krążka z klindamycyną widoczna jest strefa w kształcie litery D -spłaszczenie od strony krążka z erytromycyną oznacza, że szczep wykazuje oporność  MLS_B typu indukcyjnego. Nie powinno się stosować makrolidów, linkosamidów i streptogramin B.W takim przypadku należy raportować oporność na klindamycynę

β-hemolizujący Streptococcus pyogenes 

Mechanizmy opornosci na makrolidy

***

Ostre schorzenia infekcyjne nosa i gardła [5].

Uważa się, że bakteryjne zapalenie błony śluzowej nosa i zatok jest efektem nadkażenia i jest poprzedzone zakażeniem wirusowym. Na podstawie europejskich wytycznych ostre niewirusowe zapalenie zatok przynosowych jest zdefiniowane jako nasilenie się dolegliwości po 5 dniach trwania choroby lub utrzymywanie się ich powyżej 10 dni i całkowitym czasie trwania < 12 tygodni. Najczęstszymi patogenami bakteryjnego zapalenia w obrębie nosa i zatok są: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae i Moraxella catarrhalis, rzadziej Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus. Florę beztlenową stwierdza się w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej nosa i zatok oraz w zapaleniu zatok związanym z powikłaniem zakażenia zębopochodnego, natomiast etiologię grzybiczą – u chorych z zaburzeniami odporności, poddanych immunosupresji. 

Termin „angina” został wprowadzony już przez Hipokratesa jako określenie na ból gardła. Obecnie jako anginę definiuje się ostry stan zapalny w obrębie tkanki chłonnej gardła. Ze względu na umiejscowienie zakażenia można wyróżnić zapalenie migdałków podniebiennych (występuje najczęściej), migdałka gardłowego, migdałków językowych, pasm bocznych (po usunięciu migdałków podniebiennych) oraz migdałków trąbkowych (głównie u dzieci).

Czynnikiem etiologicznym anginy w ok. 70-90% są wirusy Corona, Adeno, Rhino, Coxackie, grypy i paragrypy. Bakterie wywołują anginy w 10-30% przypadków i są to głównie Streptococcus β hemolizujący grupy A, rzadziej Streptococcus pneumoniae, Staphylooccus aureus, Moraxella catarhallis, Klebsiella pneumoniae i Haemophilus influenzae. Grzybicze zapalenia migdałków są wywoływane przede wszystkim przez Candida sp. i występują u chorych o obniżonej odporności oraz jako powikłanie po podawaniu leków immunosupresyjnych.

Angina z ropnym wysiękiem

Najczęściej (szacuje się, że nawet w 90%) jest wywołana przez Streptococcus β hemolizujący grupy A, znacznie rzadziej przez pozostałe patogeny (wymienione wyżej) i obejmuje zapalenie migdałków podniebiennych. Choroba może pojawić się jako pierwotne zakażenie bakteryjne lub jako nadkażenie po wcześniejszej infekcji wirusowej. Objawy pojawiają się nagle i narastają w okresie kilku godzin. Ból gardła jest objawem dominującym, szybko nasila się, powoduje problemy z połykaniem; jest najsilniejszy w drugiej dobie zakażenia, może promieniować do ucha i powodować otalgię. Jeżeli infekcji towarzyszy obrzęk podniebienia i otaczających tkanek miękkich, mowa może stać się niewyraźna.

Objawom miejscowym zakażenia gardła towarzyszy wysoka gorączka, ogólne osłabienie, dreszcze i ból głowy. W przypadku pierwotnej infekcji bakteryjnej nie występuje katar, kaszel, chrypka czy zapalenie spojówek. Badaniem przedmiotowym stwierdza się cechy stanu zapalnego na migdałkach podniebiennych (obrzęk, zaczerwienienie) wraz z białymi, początkowo punktowymi, a w późniejszym okresie zlewnymi nalotami.

Objawy są symetryczne!!! (asymetria powinna budzić niepokój onkologiczny!!!, podejrzenie ropnia okołomigdałkowego lub rzadko występującej anginy Plaut-Vincenta). Ponadto występuje bolesne powiększenie węzłów chłonnych szyi (podżuchwowe, za kątem żuchwy, karkowe).

Rozpoznanie opiera się na danych klinicznych. Określanie poziomu ASO (antystreptolizyny) ma wartość diagnostyczną dopiero po wykazaniu 4-krotnego wzrostu tego poziomu w czasie 2-4 tygodni, jednak podanie antybiotyku może zahamować syntezę przeciwciał. 

Posiew pobrany z tylnej ściany gardła i migdałków podniebiennych jest najważniejszym badaniem diagnostycznym w przebiegu anginy. Obecnie w diagnostyce zakażeń gardła stosuje się testy lateksowe, jednak mają one niedostateczną czułość i na ich podstawie nie można wykluczyć zakażenia.

Miejscowe powikłania anginy:

1. zapalny naciek tkanek otaczających migdałek podniebienny
2. ropień okołomigdałkowy
3. ropień i ropowica przestrzeni przygardłowej
4. ropowica dna jamy ustnej
5. zakrzepica żyły szyjnej wewnętrznej

Ogólne powikłania anginy:

1. posocznica
2. gorączka reumatyczna
3. kłębuszkowe zapalenie nerek
4. zapalenie wielostawowe

Według teorii molekularnej mimikry bakterie czy inne czynniki przypominają (imitują) komórki naszego organizmu, są to tzw. „antygeny własne”.

W czasie infekcji czynnik infekujący jest rozpoznawany, jako substancja obca i atakowany przez układ immunologiczny. Jest to sposób na wyeliminowanie infekcji, ale zdarza się, że układ immunologiczny atakuje proteinę czynnika infekującego, która przypomina komórki własnego organizmu. Może to prowadzić do reakcji krzyżowej i na skutek pomyłkowej identyfikacji zaatakowane są „antygeny własne”, a w konsekwencji zostaje zapoczątkowany proces autoimmunologiczny.

Przykładem jest infekcja Streptococcus pyogenes (paciorkowiec ropny). Czasami zdarza się, szczególnie w przypadkach nieleczonych antybiotykami, że 2-3 tygodnie po przechorowaniu organizm zaczyna produkować przeciwciała skierowane przeciwko paciorkowcowi.

Niefortunnie dla nas, komponent bakteryjnej ściany komórkowej antygenowo przypomina komórki ludzkich zastawek serca i błony maziowej stawów. W konsekwencji, na skutek pomyłkowej identyfikacji, układ immunologiczny atakuje stawy i zastawki serca. Może to doprowadzić do ciężkich powikłań wymagających przeszczepu zastawek, a nawet do śmierci.

Płonica (szkarlatyna)

Jest obecnie rzadką chorobą wywołaną przez paciorkowce grupy A, produkujące toksyny erytrogenne. Chorują głównie dzieci. Choroba wylęga się krótko – od 12 godzin do 4 dni. W początkowym okresie choroby główne dolegliwości dotyczą bólów gardła, problemów z połykaniem czy bólów głowy. W badaniu przedmiotowym migdałki są pokryte szarym nalotem. Dla szkarlatyny charakterystyczne jest purpurowe zabarwienie języka z dobrze widocznymi brodawkami (tzw. język malinowy lub truskawkowy). Mogą być widoczne wybroczyny (czerwone plamy) na błonie śluzowej podniebienia. Towarzyszyć temu mogą tkliwe (bolesne przy dotyku), powiększone węzły chłonne szyjne przednie. Nie występuje kaszel ani katar.

W drugiej dobie trwania choroby na skórze pojawia się wysypka płonicza w górnej części ciała, w zgięciach i zagłębieniach skóry (objaw Pasti), pomiędzy łopatkami, na szyi, na twarzy (oprócz wolego trójkąta miedzy fałdami policzkowymi – trójkąt Fiłatowa). Typowe dla płonicy jest pojawienie się drobnego złuszczania skóry. Po około 7 dniach łuszczy się skóra twarzy, po 2 tygodniach skóra tułowia, a po 3 tygodniach skóra dłoni i stóp. Łuszczenie się skóry może się utrzymywać przez kilka tygodni.

Lekiem z wyboru w szkarlatynie jest penicylina. 

W przebiegu szkarlatyny mogą wystąpić powikłania podobne jak w anginie paciorkowcowej.

Na płonicę można zachorować trzy razy (są trzy typy toksyny bakteryjnej). Przechorowanie uodparnia na dany typ toksyny. Nie chorują niemowlęta.

Nie ma szczepionki chroniącej przed zachorowaniem na szkarlatynę. Jedynym sposobem zapobiegania jest unikanie kontaktu z osobami chorymi. Chorzy powinni być izolowani przez 24 godziny od rozpoczęcia leczenia właściwym antybiotykiem.

Śmiertelność w nieleczonej płonicy wynosi 15–20%. W płonicy niepowikłanej rokowanie jest dobre. [5].

Literatura:

1. Zapalenie gardła - czynniki etiologiczne, patomechanizm i leczenie 

Dr med. Jerzy Tomik, lek. med. Maria Faustyniak-Modrzejewska

Katedra i Klinika Otolaryngologii CM UJ w Krakowie
2.  Grażyna Gutowska-Grzegorczyk. Polskie Towarzystwo Reumatologiczne
3. Europejski Komitet ds oznaczania lekowrażliwości EUCAST z 2011r
4. Postępy Mikrobiologii. 2012, 51, 1, 3-15

5. Ostre schorzenia infekcyjne nosa i gardła 

https://www.esculap.com/publication/128313/ostre-schorzenia-infekcyjne-nosa-i-garda

Udział plazmidów i bakteriofagów w tworzeniu różnorodnych typów serologicznych Salmonella

W kolekcji szczepów własnych, jakie udało się nam wyhodować w laboratorium mikrobiologicznym mamy zgromadzonych ok. 20 szczepów pałeczek Salmonella należących do różnych grup serologicznych. Szczepy wyhodowano z materiału od chorych na schorzenia żołądkowo-jelitowe, osób ze styczności, od nosicieli SS (np. S. Paratyphi B od nosiciela stałego) lub z materiału przesłanego do identyfikacji z innych laboratoriów mikrobiologicznych.

Pałeczki z rodzaju Salmonella liczą ogółem 2557 typów serologicznych, z czego gatunek Salmonella enterica subsp. enterica liczy 1531  typów serologicznych. W ciągu 30 lat mojej pracy udało mi się wykryć, oznaczyć i zgromadzić conajmniej 20 serowarów z różnych grup serologicznych. Każdy z nich (oprócz S. Enteritidis -najczęściej występujący na naszym terenie) został potwierdzony przez laboratorium referencyjne wojewódzkiej stacji, bądź w PZH lub Krajowym Ośrodku Salmonella. 

Serologiczne typy pałeczek z rodzaju Salmonella wyhodowane w latach 1980-2011 w laboratorium PSSE w Leżajsku

Typ serologiczny - Antygen 0: Antygen H Faza 1: Antygen H Faza2
S. Schleissheim – 4,12,27:b

S. Paratyphi B -  1,4,[5],12,27:b:1,2

S. Abony II -  1,4,12,27:b:e,n,x

S. Derby -  1,4,[5],12:f.g:[1,2]

S. Agona -  1,4,12:f,g,s:[1,2]

S. Typhimurium -  1,4,[5],12:i:1,2

S. Lagos -  1,4,[5],12:l:1,5

S. Heidelberg – 1,4,[5],12:r:[1,2]

S. Infantis – 6,7,14:r:1,5

S. Montevideo – 6,7,14:g,m,[p],s:[1,2,7]

S. Oranienburg – 6,7,14:m,t:[z₅₇]

S. Mbandaka – 6,7,14:z₁₀:e,n,z₁₅

S. Virchow – 6,7,14:r:1,2
S. Tennessee – 6,7,14:z29:[1,2,7]

S. Newport – 6,8,20:e,h:1,2:[z₆₇]

S. Hadar – 6,8:z₁₀:e,n,x

S. Enteritidis – 1,9,12:g,m

S. Javiana – 1,9,12:l,z₂₈:1,5

S. Anatum – 3,10[15] [15,34]:e,h:1,6
S. Muenster – 3,10[15] [15,34]:e,h:1,5
Objaśnienia: 
[  ] = antygen 0 lub H, bądź ich składniki mogą nie występować
cyfra podkreślona = składniki 0 antygenu ujawniające się dopiero w następstwie konwersji fagowej, mogą wystepować wtedy, gdy hodowla bakteryjna ulegnie lizogenizacji przez odpowiedniego faga.

Skąd taka różnorodność antygenowa szczepów, wśród jednego tylko podgatunku enterica? Skąd takie egzotycznie brzmiące nazwy serotypów?

W Schemacie White’a-Kauffmanna-Le Minora znalazłam zaledwie jeden nowy serowar wykryty po raz pierwszy w Polsce. Nazwany Salmonella Lodz, zapewne z tego powodu, że został wykryty w Łodzi, bo taka jest konwencja, aby nowo wykryty, dotychczas nieznany szczep nazwać nazwą miejscowości, w której został wykryty.

Mam nadzieję, że uda mi się  kiedyś wyhodować szczep, o całkiem nowym dotychczas jeszcze nieznanym zestawie antygenów, że Instytut Pasteura potwierdzi jego przynależność do Salmonella enterica subsp. enterica, że zostanie on umieszczony w Schemacie White’a-Kauffmanna-Le Minora, dokumencie referencyjnym przeznaczonym do identyfikacji serologicznej bakterii Salmonella, w którym figurować będzie jako serotyp o nazwie Salmonella Lezajsk.

Ewolucja w świecie żywym trwa, więc kto wie, może kiedyś?!

Zmienność w świecie organizmów prokariotycznych jest wynikiem wymiany genetycznej zakodowanej w chromosomach i innych elementach genetycznych, jak plazmidach czy profagach  odgrywa istotną rolę w ewolucji. Pełnią one bardzo ważną rolę w kształtowaniu nowych wariantów tych mikroorganizmów.

Taka wymiana informacji genetycznej zachodzi pomiędzy komórkami nawet odległych filogenetycznie gatunków bakterii.

Na przykład, spośród 173  przebadanych szczepów Salmonella Typhimurium, aż 136 zawierało profagi. Badania prowadzone z  zastosowaniem takich metod jak hybrydyzacja DNA oraz  analiza porównawcza sekwencji DNA genomów Salmonella Typhi i Salmonella Typhimurium wykazały, że to głównie zawartość genów pochodzących z plazmidów typu F i lambdoidalnych fagów decyduje o różnorodności obserwowanej pomiędzy tymi serowarami [1].

O różnorodności między serowarami decydują w dużej mierze geny zlokalizowane na plazmidach typu F i lamdoidalnych fagach.

Plazmid koniugacyjny  F, charakterystyczny dla E. coli, może być przekazywany w  procesie koniugacji z  E. coli do  S. Typhimurium, a także do innych typów serologicznych salmonella. Izolowano szczepy S. Typhimurium, posiadające plazmid F wbudowany do chromosomu; szczepy takie nazywane są, podobnie jak u E. coli, szczepami Hfr (high-frequency of recombination). Istnieje więc możliwość przekazywania z  wysoką częstotliwością genów chromosomowych ze szczepów Hfr S. Typhimurium do szczepów E. coli i odwrotnie. Na przykład geny chromosomowe odpowiedzialne za syntezę antygenów O, H czy Vi bakterii salmonella, mogą być przekazywane w procesie koniugacji, wraz z plazmidem F, bakteriom z rodzaju Escherichia [1].

Więcej >>> Serologiczna identyfikacja Salmonella
Słowniczek i Terminologia
Plazmidy - samodzielne, pozachromosomowe replikony, kodujące takie cechy jak: oporność na antybiotyki i inne leki bakteriobójcze, oporność na jony metali ciężkich, wytwarzanie antybiotyków i bakteriocyn, katabolizm toksycznych związków, zdolność do koniugacji, fermentacji laktozy, pigmentacji i inne właściwości.
Geny umiejscowione na plazmidach mogą również warunkować patogenność bakterii względem człowieka i zwierząt 

Należą do nich, między innym, geny kodujące zdolność patogenu do adhezji do powierzchni odpowiednich komórek u zakażonego gospodarza, penetracji do wnętrza komórki, zdolność do produkcji różnych toksyn, oporność na bakteriobójcze działanie czynników występujących w surowicy i inne. 

Istnieje wiele różnych plazmidów, między innymi: plazmidy typu R (opornościowe), typu F (konigacyjne), plazmidy kolicynowe, degradacyjne i plazmidy wirulencji.
Niektóre plazmidy integrują się z chromosomem bakteryjnym i  ulegają kopiowaniu w tym samym czasie co chromosom gospodarza. Ta zintegrowana forma plazmidu zwanego episomem, może przejść wiele podziałów komórkowych zanim plazmid ponownie oddzieli się od chromosomu. 

 Źródło:

1. POST. MIKROBIOL., 2011, 50, 3, 201–208. Plazmidy i bakteriofagi występujące u Salmonella
2. Etiologia, obraz kliniczny i diagnostyka ostrych zakażeń i zarażeń przewodu pokarmowego oraz zatruć pokarmowych pod red. Marka Jagielskiego. Warszawa 2010

Blog Roku 2011. VII Edycja Konkursu

Mój blog ‘Z Mikrobiologią Za Pan Brat’ został zaakceptowany do konkursu Blog Roku 2011 w kategorii Profesjonalne.

Aktualnie trwa  nominowanie blogów do oceny przez Kapitułę Konkursu i wybór Bloga Blogerów. Konkurencja jest duża, zgłoszono 3606 blogów.

Jeśli uważasz, że mój blog zasługuje na wyróżnienie i ocenę przez Jury, proszę zagłosuj, wysyłając SMS na numer 7122, w treści podając B00244

Uwaga! W numerze bloga znak 0, to cyfra zero. Pamiętaj, aby nie wstawiać w SMS spacji!

Koszt SMS to 1,23 zł brutto.

Dochód z SMS'ów zostanie przekazany na turnusy rehabilitacyjne dla osób niepełnosprawnych.

Głosowanie trwa do 19.01.2011. 

Dziękuję za każdy głos!