Zapalenie tarczycy Hashimoto

Zmęczenie, senność, ciągłe uczucie zimna, bóle stawów, suchość skóry, opuchnięcia, bóle brzucha, wzdęcia, mdłości i zaparcia, zaburzenie rytmu serca, nietolerancja pokarmowa.
Biegamy od lekarza do lekarza, bez skutku szukamy przyczyn, leczymy poszczególne choroby u gastrologa, kardiologa, alergologa, reumatologa etc., a tymczasem może się okazać, że od lat nasz organizm walczy z chorobą autoimmunologiczną, w której tarczyca atakowana jest przez układ immunologiczny. Choroba Hashimoto zwana od nazwiska lekarza, który ją opisał. 

By ją zdiagnozować konieczne są badania hormonów - TSH, fT3, fT4, przeciwciała tarczycy oraz USG tarczycy". 

Lekarz rodzinny zleca najczęściej jedynie badanie poziomu TSH, lub dodatkowo fT3, fT4, ale te 3 parametry nie wystarczają, by w pełni zdiagnozować hashimoto. TSH może być w normie, a pacjent czuje się źle i ma narastające objawy. Dlatego w diagnostyce istotne znaczenie ma dokładnie wykonane USG tarczycy z oceną jej objętości, przepływów i echogeniczności"

U pacjentów z Hashimoto oprócz w/wymienionych objawów często występuje refluks, niedobory pokarmowe, anemia, przepuszczalne jelito, alergie pokarmowe, choroby błon śluzowych jamy ustnej, kandydoza i hipoglikemia, jako dodatek do typowych objawów niedoczynności tarczycy, takich jak przyrost wagi, utrata włosów.
Czynnikami odpowiedzialnymi za powstanie Hashimoto, są m.in. nietolerancje pokarmowe i infekcje.
Chorzy na Hashimoto wymagają bezwzględnej zmiany żywienia i stylu życia. 

Do najbardziej pomocnych należą: usunięcie jodowanej soli z diety, pozbycie się fluoru z wody, redukcja stresu, stabilizacja poziomu cukru poprzez stosowanie właściwej diety polegającej na spożywaniu zdrowych protein i tłuszczów z każdym posiłkiem.

Rekomendowane są pokarmy bogate w składniki pokarmowe, takie jak organiczne mięso i warzywa, a także szczególnie polecane dla tych chorych pokarmy fermentowane, które są dobrym źródłem probiotyków.

Dieta nie powinna zawierać pokarmów przetworzonych, cukru i pokarmów uczulających. Do pokarmów najczęściej nietolerowanych zaliczamy gluten, produkty mleczne, soję, kukurydzę, jajka, zboża, rośliny psiankowate i nasiona. Wykluczenie tych pokarmów z diety wpłynie na eliminację procesu zapalnego w organizmie.

Należą do nich m.in: dieta bezglutenowa, dieta wykluczająca jod, specyficzna dieta węglowodanowa, dieta GAPS, dieta Paleo, dieta Paleo autoimmuno.

Teoria molekularnej mimikry a autoimmunologia

Według teorii molekularnej mimikry bakterie czy inne czynniki przypominają (imitują) komórki naszego organizmu, są to tzw. „antygeny własne”.

O związek z powstaniem Hashimoto podejrzewa się wiele infekcji bakteryjnych - zaliczamy do nich: Helicobacter pylori (bakteria, która jest odpowiedzialna za powstanie choroby wrzodowej), Borrelia burgdorferi (odpowiedzialna za powstanie boreliozy) i Yersinia enterocolitica, przewlekłe infekcje -zapalenie wątroby, opryszczki wywołane przez wirusa.

W czasie infekcji czynnik infekujący jest rozpoznawany, jako substancja obca i atakowany przez układ immunologiczny. Jest to sposób na wyeliminowanie infekcji, ale zdarza się, że układ immunologiczny atakuje proteinę czynnika infekującego, która przypomina komórki własnego organizmu. Może to prowadzić do reakcji krzyżowej i na skutek pomyłkowej identyfikacji zaatakowane są „antygeny własne”, a w konsekwencji zostaje zapoczątkowany proces autoimmunologiczny.

Przykładem jest infekcja Streptococcus pyogenes (paciorkowiec ropny). Jest to bakteria, która powoduje zapalenie gardła u dzieci i nastolatków. Czasami zdarza się, szczególnie w przypadkach nieleczonych antybiotykami, że 2-3 tygodnie po przechorowaniu organizm zaczyna produkować przeciwciała skierowane przeciwko paciorkowcowi.

Niefortunnie dla nas, komponent bakteryjnej ściany komórkowej antygenowo przypomina komórki ludzkich zastawek serca i błony maziowej stawów. W konsekwencji, na skutek pomyłkowej identyfikacji, układ immunologiczny atakuje stawy i zastawki serca. Może to doprowadzić do ciężkich powikłań wymagających przeszczepu zastawek, a nawet do śmierci.

Przeciwciała przeciwko Yersinia enterocolitica (wskazujące na ekspozycję) u osób z Hashimoto znajdowane są 14 razy częściej w porównaniu z osobami zdrowymi. Błona komórkowa bakterii Yersinia enterocolitica jest zdolna wiązać TSH! Zakażenie tą bakterią może indukować powstawanie przeciwciał przeciwko czynnikom, które rozpoznają i stymulują receptor TSH, takich jak enzym peroksydaza tarczycowa i tyreoglobulina.

Diagnostyka laboratoryjnaH. pylori można wykryć za pomocą badań krwi i w powietrzu wydychanym, a także poprzez badanie kału. Aby zdiagnozować infekcję Borellia przeprowadzamy badanie krwi, a Yersinia może być wykryta poprzez szczegółowe badanie kału.

Leczenie infekcji

Najnowsze teorie autoimmunologiczne podkreślają, że kiedy antygen (czynnik wyzwalający) jest usunięty, produkcja przeciwciał zostaje wstrzymana i “niewinne” tkanki naszego organizmu nie będą więcej atakowane - w przypadku Hashimoto nie będzie atakowane TPO (peroksydaza tarczycowa).

Wyeliminowanie infekcji, jako czynnika wyzwalającego, powinno doprowadzić do zastopowania reakcji autoimmunologicznej, dlatego też uważa się, że wyleczenie infekcji pomoże wyleczyć Hashimoto.

Leczenie chorób autoimmunologicznych antybiotykami:

U niektórych osób wykazano spadek poziomu przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej po zastosowaniu antybiotyku doksycykliny, która jest skuteczna w zwalczaniu infekcji Yersinia entercolitica, Borellia burgdorferi, a także działa na inne Gram-ujemne bakterie.

Uwaga: Każda kuracja antybiotykowa powinna być konsultowana z lekarzem. Pomoże on właściwie zdiagnozować infekcję i zastosować odpowiedni antybiotyk. Występuje wiele rodzajów antybiotyków i niewłaściwe ich stosowanie prowadzi do powstania odporności bakterii na wiele antybiotyków, objawów ubocznych i niepotrzebnego niszczenia pożytecznych bakterii.

W czasie kuracji antybiotykami należy uzupełniać probiotyki.

Leczenie H. pylori

H. pylori jest infekcją trudną do wyleczenia. Do standardowego leczenia zaliczamy potrójną terapię, składającą się z dwu antybiotyków: stosujemy Amoksycylinę albo Metronidazol plus Clarithromycin razem z inhibitorem pompy protonowej (chociaż inhibitor pompy protonowej powoduje, że jesteśmy bardziej podatni na infekcję H. pylori, to w połączeniu z antybiotykami wykazuje działanie synergistyczne i efekt leczniczy zostaje wzmocniony).

Terapia poczwórna: Pepto Bismol + Tetracyklina + Metronidazol +Inhibitor pompy protonowej.

Niektórzy odnoszą się z rezerwą do stosowania antybiotyków. Specjaliści medycyny integracyjnej raportują dobre rezultaty przy stosowaniu substancji naturalnych.

Substancje naturalne pomocne w zwalczaniu infekcji
Probiotyki
Ekstra virgin olej kokosowy
Czosnek
Pokarmy fermentowane
Lukrecja (licorice)
Kwertecyna
Acetylocysteina
Koenzym Q10
Kurkumina
Olej z oregano
Sok aloe vera

Jeżeli u osób z infekcją nie dojdzie do poprawy po zastosowaniu antybiotyków czy innych naturalnych substancji oznacza to, że ich czynnik wyzwalający nie został jeszcze zidentyfikowany i muszą one kontynuować poszukiwania swojej źródłowej przyczyny choroby.

Uwaga: Wszystkie informacje medyczne podane w artykule są przeznaczone do celów edukacyjnych, natomiast nie jest intencją autora użycie ich w celach diagnostycznych czy terapeutycznych. Podane informacje nie mogą zastąpić profesjonalnej diagnozy i leczenia przez endokrynologa.

Składniki pokarmowe niezbędne do prawidłowej funkcji gruczołu tarczycy:

selen, żelazo, witamina A, witamina E, witaminy z grupy B, potas, jod i cynk są niezbędne do prawidłowej funkcji tarczycy. Inne substancje, chociaż niezwiązane bezpośrednio z funkcją tarczycy, są potrzebne do utrzymania prawidłowej funkcji układu immunologicznego, wątroby i nadnerczy.

Większość osób z Hashimoto ma niski poziom witaminy B12, antyoksydantów, selenu, witaminy E i glutationu, a także cynku i ferrytyny (proteiny odpowiedzialnej za magazynowanie żelaza).

Witamina B12             zobacz >> Nowe spojrzenie na witaminę B12

Witamina H (biotyna)

Chorobie Hashimoto zawsze towarzyszy stan zapalny w organizmie. Przewlekły stan zapalny obciąża nadnercza i prowadzi do niedoboru witaminy H - biotyny. Okazuje się, że biotyna jest istotną witaminą, a jej niedobór może przyczynić się także do utraty włosów, obniżenia krzepliwości krwi, podwyższenie poziomu cholesterolu, w przy antybiotykoterapii może dojść do zmian zapalnych jelit.

Witamina D

Niedobór witaminy D wiązany jest z nieprawidłową funkcją układu immunologicznego - brak komórek CD8+, odpowiedzialnych za zwalczanie wirusa EBV, a także brak komórek T regulujących (Treg), które czuwają nad zachowaniem równowagi układu immunologicznego.


Źródło:

• Zapalenie tarczycy Hashimoto http://www.tarczycahashimoto.pl/ 
• Uwaga, hashimoto
• HASHIMOTO A DEGENERACJA MÓZGU. DLACZEGO MGŁA MÓZGOWA, ZABURZENIA PAMIĘCI, DEPRESJA I ZMĘCZENIE SĄ OBJAWAMI W HASHIMOTO?
• Nowe spojrzenie na witaminę B12
• Dieta w Hashimoto - co jeść
Choroba Hashimoto – efekt Czarnobyla?

ROLA CZYNNIKÓW ZAKAŹNYCH W CHOROBACH NEURODEGENERACYJNYCH

Molekularna mimikra – to pojęcie dla mnie zupełnie nowe. Okazuje się, że to jest mechanizm immunologiczny polegający na tworzeniu się reakcji krzyżowej przeciw komórkom gospodarza w wyniku kontaktu z antygenem bakteryjnym czy wirusowym o zbliżonej strukturze.

Czynniki infekcyjne mają ogromną rolę w patogenezie chorób neurodegeneracyjnych. A do takich chorób zaliczane są związane ze stopniową utratą komórek nerwowych: choroby Alzheimera, choroby Parkinsona i stwardnienie rozsiane.

Właściwie to wydawało mi się, że te choroby mają podłoże genetyczne, związane są z wiekiem czy nieprawidłowym odżywianiem.

Ostatnie badania naukowe zakładają udział infekcji, jako czynnika inicjującego niszczenie komórek nerwowych. OUN.

Zmiany zapalne mają istotne znaczenie w patogenezie choroby Alzheimera, a komórki  ściśle związane z procesem zapalnym m. in. ‘reaktywne’ astrocyty, komórki mikrogleju reagując na patologiczne procesy w obrębie OUN, mogą prowadzić jednocześnie do destrukcji neuronów. Indukują proces zapalny poprzez wydzielanie cytokin pozapalnych, głównie Il-1β oraz TNF-α

Dowiedziono, że choroba przebiega wolniej, gdy pacjenci dotknięci zapaleniem np.  stawów są leczeni lekami p/zapalnymi (niesterydowymi). Zmiany histopatologiczne – odkładanie się złogów amyloidu beta oraz zwyrodnienie włókien neuronów są spowolnione.

Mechanizm jest podobny w przypadku przewlekłej infekcji wywołanej przez Chlamydophila pneumoniae, patogen wywołujący pozaszpitalne zapalenie płuc, przewlekłe zapalenie oskrzeli, gardła, zatok oraz astmę. Jedną z koncepcji udziału C. pneumoniae w patogenezie choroby Alzheimera jest bezpośredni związek między zakażeniem C. pneumoniae, a odkładaniem złogów amyloidu beta. Początkowo toczące się w drogach oddechowych zapalenie mogłoby szerzyć się drogą krwionośnych naczyń do mózgu poprzez zakażone monocyty przekraczające barierę krew-mózg. Ewentualnie zakażenie zakażenia obejmujące początkowo błonę śluzową jamy nosowej szerzy się przez opuszkę węchową na struktury węchomózgowia.

Kolejnym patogenem biorącym udział w procesie neurodegeneracji mózgu toczącego się w chorobie Alzheimera jest wirus opryszczki pospolitej typu 1 (HSV-1).

Początkowo zakażenie HSV-1 obejmuje nabłonek jamy ustnej, gdzie wirus namnaża się, prowadząc do lizy komórek gospodarza. Następnie drogą nerwu szczękowego i żuchwowego wirus przedostaje się do zwoju nerwu trójdzielnego, pozostając w stadium latencji do czasu aktywacji wywołanej czynnikami zewnętrznymi, np. chorobą, stresem, czy ekspozycją na promienie słoneczne. HSV-1 może również prowadzić do zakażenia OUN, w wyniku którego w niektórych przypadkach obserwowane są zmiany histopatologiczne –  głównie demielinizacja, która może odgrywać kluczową rolę w  patogenezie chorób neurodegeneracyjnych. Również agregacja amyloidu beta i powstawania zwyrodnieniowych włókienek neuronów (NFT).

W procesie latencji wirusa hamowane są reakcje immunologiczne niszczące układ nerwowy.

Ale prawdopodobnie pojawienie się innego patogenu wywołującego zapalenie w obrębie OUN powoduje zaburzenie równowagi immunologicznej i wzmożoną reakcję zapalną. Zakażenie mieszane dotyczy wirusa opryszczki oraz dodatkowo np. C. pneumonia czy Helicobacter pylori.

Co prawda H. pylori jest kojarzony gównie, jako czynnik etiologiczny chorób żołądka, w tym raka żołądka, ale uważa się, że jest również odpowiedzialny za dysfunkcję naczyń krwionośnych, a to osłabia barierę krew-mózg. Ponadto H. pylori stymulując nieprawidłowe reakcje immunologiczne, w tym molekularną mimikrę, może przyczynić się do apoptozy komórek nerwowych. Inna hipoteza zakłada rolę w neurodegeneracji wydzielanego przez H. pylori bogatego w histydynę białka Hpn, które przekraczając barierę krew-mózg bezpośrednio zwiększa gromadzenie złogów amyloidu beta. 

Źródło

POST. MIKROBIOL., 2013, 52, 1, 93–103 . ROLA CZYNNIKÓW ZAKAŹNYCH W CHOROBACH NEURODEGENERACYJNYCH

Probiotyki

Probiotyk to produkt zawierający duże ilości żywych bakterii wykazujących korzystne działanie na równowagę flory jelitowej zakłóconej przez wiele różnych czynników środowiskowych.

Kultury bakteryjne probiotyczne mają działanie bakteriobójcze bądź bakteriostatyczne w stosunku do innych bakterii, najczęściej patogennych (Escherichia coli, Salmonella spp.), wytwarzają bowiem dużo kwasu mlekowego, zakwaszając treść jelit, produkują H2O2 oraz produkuja bakteriocyny.

Właściwości probiotyków wykorzystywane są przy zaburzeniach mikroflory jelitowej podczas stosowania antybiotykoterapii, przy obniżonej odporności, jako substancje wspomagające przy leczeniu biegunek.

Znane są bakterie probiotyczne wykazujące antagonizm w stosunku do patogenów: Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus acidophilus, Pediococcus acidilacti.

Enterococcus faecalis

Wiadomo, że probiotyki zalecane zwierzętom zawierają oprócz w/w też Enterococcus faecium, czyli enterokoki kałowe. Biogen N jest mieszaniną w/w szczepów.

Enterokoki kałowe jako jedne z pierwszych kolonizują przewód pokarmowy wywierając korzystny wpływ na skład flory fizjologicznej. Mają właściwości pożądane dla szczepów probiotycznych. Stosowanie enterokoków kałowych Enterococcus faecium, jako kultury starterowe do produkcji żywności i jako probiotyk budzi pewne obawy, mimo korzystnego antagonistycznego wpływu na bakterie chorobotwórcze.

Istnieje pewne niebezpieczeństwo ze względu na możliwość nabywania i przenoszenia genów oporności i wirulencji do innych bakterii znajdujących się w przewodzie pokarmowym.

Ja osobiście chętnie kupuję jogurty, rzadziej kefiry czy inne produkty znane z reklam telewizyjnych, polecane jako probiotyki. Czy są bezpieczne i zdrowe? Na niektórych z nich można odczytać skład kultur bakteryjnych, ale czy na wszystkich? Chyba niektóre firmy zasłaniają się tajemnicą handlową i nie określają dokładnej nazwy bakterii. Mam nadzieją, że odpowiedzialne organa czuwają nad bezpieczeństwem konsumentów.

Wchodzące w skład probiotyków bakterie z rodzaju Lactobacillus silnie hamują wzrost bakterii Helicobacter pylori, wyizolowanych u ludzi dopiero w 1982 roku. H. pylori jest bakterią groźną, wywołującą zapalenie błony śluzowej żołądka, przełyku, a także chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy. H. pylori zaliczana jest do I klasy karcinogenów.

Trwa walka o przetrwanie dobrych i złych bakterii w przewodzie pokarmowym. Każde z nich posiada liczne mechanizmy umożliwiające pokonywanie przeszkód, trwa rywalizacja o dostęp do swoistych receptorów.

Niektóre szczepy Lactobacillus acidophilus mają właściwości p/bakteryjne poprzez zdolność uwalniania metabolitów takich jak kwas mlekowy, octowy czy nadtlenek wodoru, a także bakteriocyn. Kwas mlekowy produkowany przez L. acidophilus blokuje aktywność ureazy wydzielanej przez H. pylori uniemożliwiając adhezję i hamując kolonizację nabłonka śluzówki żołądka (chodzi o neutralizację kwasu solnego, zmianę pH).

Z kolei patogenne bakterie H. pylori dzięki m. in. katalazie mają zdolność natychmiastowego rozkładu nadtlenku wodoru produkowanego przez bakterie probiotyczne.
Szczepy probiotyczne hamują wzrost pleśni oraz tworzenie przez nie mykotoksyn. Skutecznie wiążą i unieczynniają aflatoksynę B1. Badania naukowe potwierdzają, że bakterie fermentacji mlekowej należące do gatunków Lactobacillus salivarius, Lactobacillus delbrueckii susp. bulgaricus i Bifidobacterium bifidum mają zdolność do obniżania zawartości ochratoksyny A w mleku. 

vide Najlepszy jest chleb na zakwasie popijany dobrym winem

Literatura: 
Wykorzystanie mikroorganizmów do usuwania mikotoksyn z żywności i pasz - Postępy Mikrobiologii 2012, 51, 2, 109-119