Zapalenie tarczycy Hashimoto

Zmęczenie, senność, ciągłe uczucie zimna, bóle stawów, suchość skóry, opuchnięcia, bóle brzucha, wzdęcia, mdłości i zaparcia, zaburzenie rytmu serca, nietolerancja pokarmowa.
Biegamy od lekarza do lekarza, bez skutku szukamy przyczyn, leczymy poszczególne choroby u gastrologa, kardiologa, alergologa, reumatologa etc., a tymczasem może się okazać, że od lat nasz organizm walczy z chorobą autoimmunologiczną, w której tarczyca atakowana jest przez układ immunologiczny. Choroba Hashimoto zwana od nazwiska lekarza, który ją opisał. 

By ją zdiagnozować konieczne są badania hormonów - TSH, fT3, fT4, przeciwciała tarczycy oraz USG tarczycy". 

Lekarz rodzinny zleca najczęściej jedynie badanie poziomu TSH, lub dodatkowo fT3, fT4, ale te 3 parametry nie wystarczają, by w pełni zdiagnozować hashimoto. TSH może być w normie, a pacjent czuje się źle i ma narastające objawy. Dlatego w diagnostyce istotne znaczenie ma dokładnie wykonane USG tarczycy z oceną jej objętości, przepływów i echogeniczności"

U pacjentów z Hashimoto oprócz w/wymienionych objawów często występuje refluks, niedobory pokarmowe, anemia, przepuszczalne jelito, alergie pokarmowe, choroby błon śluzowych jamy ustnej, kandydoza i hipoglikemia, jako dodatek do typowych objawów niedoczynności tarczycy, takich jak przyrost wagi, utrata włosów.
Czynnikami odpowiedzialnymi za powstanie Hashimoto, są m.in. nietolerancje pokarmowe i infekcje.
Chorzy na Hashimoto wymagają bezwzględnej zmiany żywienia i stylu życia. 

Do najbardziej pomocnych należą: usunięcie jodowanej soli z diety, pozbycie się fluoru z wody, redukcja stresu, stabilizacja poziomu cukru poprzez stosowanie właściwej diety polegającej na spożywaniu zdrowych protein i tłuszczów z każdym posiłkiem.

Rekomendowane są pokarmy bogate w składniki pokarmowe, takie jak organiczne mięso i warzywa, a także szczególnie polecane dla tych chorych pokarmy fermentowane, które są dobrym źródłem probiotyków.

Dieta nie powinna zawierać pokarmów przetworzonych, cukru i pokarmów uczulających. Do pokarmów najczęściej nietolerowanych zaliczamy gluten, produkty mleczne, soję, kukurydzę, jajka, zboża, rośliny psiankowate i nasiona. Wykluczenie tych pokarmów z diety wpłynie na eliminację procesu zapalnego w organizmie.

Należą do nich m.in: dieta bezglutenowa, dieta wykluczająca jod, specyficzna dieta węglowodanowa, dieta GAPS, dieta Paleo, dieta Paleo autoimmuno.

Teoria molekularnej mimikry a autoimmunologia

Według teorii molekularnej mimikry bakterie czy inne czynniki przypominają (imitują) komórki naszego organizmu, są to tzw. „antygeny własne”.

O związek z powstaniem Hashimoto podejrzewa się wiele infekcji bakteryjnych - zaliczamy do nich: Helicobacter pylori (bakteria, która jest odpowiedzialna za powstanie choroby wrzodowej), Borrelia burgdorferi (odpowiedzialna za powstanie boreliozy) i Yersinia enterocolitica, przewlekłe infekcje -zapalenie wątroby, opryszczki wywołane przez wirusa.

W czasie infekcji czynnik infekujący jest rozpoznawany, jako substancja obca i atakowany przez układ immunologiczny. Jest to sposób na wyeliminowanie infekcji, ale zdarza się, że układ immunologiczny atakuje proteinę czynnika infekującego, która przypomina komórki własnego organizmu. Może to prowadzić do reakcji krzyżowej i na skutek pomyłkowej identyfikacji zaatakowane są „antygeny własne”, a w konsekwencji zostaje zapoczątkowany proces autoimmunologiczny.

Przykładem jest infekcja Streptococcus pyogenes (paciorkowiec ropny). Jest to bakteria, która powoduje zapalenie gardła u dzieci i nastolatków. Czasami zdarza się, szczególnie w przypadkach nieleczonych antybiotykami, że 2-3 tygodnie po przechorowaniu organizm zaczyna produkować przeciwciała skierowane przeciwko paciorkowcowi.

Niefortunnie dla nas, komponent bakteryjnej ściany komórkowej antygenowo przypomina komórki ludzkich zastawek serca i błony maziowej stawów. W konsekwencji, na skutek pomyłkowej identyfikacji, układ immunologiczny atakuje stawy i zastawki serca. Może to doprowadzić do ciężkich powikłań wymagających przeszczepu zastawek, a nawet do śmierci.

Przeciwciała przeciwko Yersinia enterocolitica (wskazujące na ekspozycję) u osób z Hashimoto znajdowane są 14 razy częściej w porównaniu z osobami zdrowymi. Błona komórkowa bakterii Yersinia enterocolitica jest zdolna wiązać TSH! Zakażenie tą bakterią może indukować powstawanie przeciwciał przeciwko czynnikom, które rozpoznają i stymulują receptor TSH, takich jak enzym peroksydaza tarczycowa i tyreoglobulina.

Diagnostyka laboratoryjnaH. pylori można wykryć za pomocą badań krwi i w powietrzu wydychanym, a także poprzez badanie kału. Aby zdiagnozować infekcję Borellia przeprowadzamy badanie krwi, a Yersinia może być wykryta poprzez szczegółowe badanie kału.

Leczenie infekcji

Najnowsze teorie autoimmunologiczne podkreślają, że kiedy antygen (czynnik wyzwalający) jest usunięty, produkcja przeciwciał zostaje wstrzymana i “niewinne” tkanki naszego organizmu nie będą więcej atakowane - w przypadku Hashimoto nie będzie atakowane TPO (peroksydaza tarczycowa).

Wyeliminowanie infekcji, jako czynnika wyzwalającego, powinno doprowadzić do zastopowania reakcji autoimmunologicznej, dlatego też uważa się, że wyleczenie infekcji pomoże wyleczyć Hashimoto.

Leczenie chorób autoimmunologicznych antybiotykami:

U niektórych osób wykazano spadek poziomu przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej po zastosowaniu antybiotyku doksycykliny, która jest skuteczna w zwalczaniu infekcji Yersinia entercolitica, Borellia burgdorferi, a także działa na inne Gram-ujemne bakterie.

Uwaga: Każda kuracja antybiotykowa powinna być konsultowana z lekarzem. Pomoże on właściwie zdiagnozować infekcję i zastosować odpowiedni antybiotyk. Występuje wiele rodzajów antybiotyków i niewłaściwe ich stosowanie prowadzi do powstania odporności bakterii na wiele antybiotyków, objawów ubocznych i niepotrzebnego niszczenia pożytecznych bakterii.

W czasie kuracji antybiotykami należy uzupełniać probiotyki.

Leczenie H. pylori

H. pylori jest infekcją trudną do wyleczenia. Do standardowego leczenia zaliczamy potrójną terapię, składającą się z dwu antybiotyków: stosujemy Amoksycylinę albo Metronidazol plus Clarithromycin razem z inhibitorem pompy protonowej (chociaż inhibitor pompy protonowej powoduje, że jesteśmy bardziej podatni na infekcję H. pylori, to w połączeniu z antybiotykami wykazuje działanie synergistyczne i efekt leczniczy zostaje wzmocniony).

Terapia poczwórna: Pepto Bismol + Tetracyklina + Metronidazol +Inhibitor pompy protonowej.

Niektórzy odnoszą się z rezerwą do stosowania antybiotyków. Specjaliści medycyny integracyjnej raportują dobre rezultaty przy stosowaniu substancji naturalnych.

Substancje naturalne pomocne w zwalczaniu infekcji
Probiotyki
Ekstra virgin olej kokosowy
Czosnek
Pokarmy fermentowane
Lukrecja (licorice)
Kwertecyna
Acetylocysteina
Koenzym Q10
Kurkumina
Olej z oregano
Sok aloe vera

Jeżeli u osób z infekcją nie dojdzie do poprawy po zastosowaniu antybiotyków czy innych naturalnych substancji oznacza to, że ich czynnik wyzwalający nie został jeszcze zidentyfikowany i muszą one kontynuować poszukiwania swojej źródłowej przyczyny choroby.

Uwaga: Wszystkie informacje medyczne podane w artykule są przeznaczone do celów edukacyjnych, natomiast nie jest intencją autora użycie ich w celach diagnostycznych czy terapeutycznych. Podane informacje nie mogą zastąpić profesjonalnej diagnozy i leczenia przez endokrynologa.

Składniki pokarmowe niezbędne do prawidłowej funkcji gruczołu tarczycy:

selen, żelazo, witamina A, witamina E, witaminy z grupy B, potas, jod i cynk są niezbędne do prawidłowej funkcji tarczycy. Inne substancje, chociaż niezwiązane bezpośrednio z funkcją tarczycy, są potrzebne do utrzymania prawidłowej funkcji układu immunologicznego, wątroby i nadnerczy.

Większość osób z Hashimoto ma niski poziom witaminy B12, antyoksydantów, selenu, witaminy E i glutationu, a także cynku i ferrytyny (proteiny odpowiedzialnej za magazynowanie żelaza).

Witamina B12             zobacz >> Nowe spojrzenie na witaminę B12

Witamina H (biotyna)

Chorobie Hashimoto zawsze towarzyszy stan zapalny w organizmie. Przewlekły stan zapalny obciąża nadnercza i prowadzi do niedoboru witaminy H - biotyny. Okazuje się, że biotyna jest istotną witaminą, a jej niedobór może przyczynić się także do utraty włosów, obniżenia krzepliwości krwi, podwyższenie poziomu cholesterolu, w przy antybiotykoterapii może dojść do zmian zapalnych jelit.

Witamina D

Niedobór witaminy D wiązany jest z nieprawidłową funkcją układu immunologicznego - brak komórek CD8+, odpowiedzialnych za zwalczanie wirusa EBV, a także brak komórek T regulujących (Treg), które czuwają nad zachowaniem równowagi układu immunologicznego.


Źródło:

• Zapalenie tarczycy Hashimoto http://www.tarczycahashimoto.pl/ 
• Uwaga, hashimoto
• HASHIMOTO A DEGENERACJA MÓZGU. DLACZEGO MGŁA MÓZGOWA, ZABURZENIA PAMIĘCI, DEPRESJA I ZMĘCZENIE SĄ OBJAWAMI W HASHIMOTO?
• Nowe spojrzenie na witaminę B12
• Dieta w Hashimoto - co jeść
Choroba Hashimoto – efekt Czarnobyla?

Streptococcus pyogenes

Wg Bergey's Manual of Determinative Bacteriology wyd 9. paciorkowce dzielą się 4 grupy: I. Ropotwórcze, II. Jamy Ustnej, III. Beztlenowce, IV. Inne. 
Jednym z najgroźniejszych ludzkich patogenów jest paciorkowiec β-hemolizujący - Streptococcus pyogenes, który należy do I grupy. Jest typowym ziarenkowcem Gram (+), który wywołuje ostre zapalenie migdałków podniebiennych zwane anginą. Ten paciorkowiec grupy A, znany też, jako GAS wg WHO w wyniku poważnych infekcji rocznie zabija ok. pół miliona ludzi.

Ze względu na budowę ściany komórkowej zawierającej kwas hialuronidowy oraz inne składniki węglowodanowe,paciorkowce β – hemolizujące podzielono na grupy A, B, C, D, F, G. Podział na grupy stał się podstawą klasyfikacji wg Lancefielda.
W ścianie komórkowej paciorkowców znajdują się elementy -czynniki wirulencji GAS odpowiedzialne za jego inwazyjność takie, jak:

• białko M - białko powierzchniowe odpowiedzialne za adhezję na powierzchni komórek człowieka, ograniczające fagocytozę przez leukocyty wielojądrzaste i makrofagi gospodarza i zaburzające działanie dopełniacza. Wpływa na rozwój paciorkowcowego wstrząsu toksycznego.Może aktywować monocyty do produkcji cytokin pro-zapalnych.Białko M złożone jest z kilku domen, jedna z nich, zmienna różnicuje S. pyogenes na różne typy serologiczne.  S. pyogenes serotyp M1 i M3 powiązany jest z przypadkami zakażeń o charakterze epidemicznym, serotyp M18 za epidemie gorączki reumatycznej, a typ M28 powoduje gorączkę połogową [4].
• białko F1, F2, R28, kwas hialuronowy i kwas lipopteichowy (LTA)      - powodują adhezję bakterii do błony śluzowej gardła. LTA tworzy kompleks z białkiem M i białkami towarzyszącymi. Tych struktur powierzchniowych komórki, które odpowiadają za adhezję do pow. kom. człowieka jest co najmniej 17.
• SOF - to adhezyna apolipoproteinaza, tworzy agregaty lipidowe  w surowicy krwi, powodując jej zmętnienie.

Paciorkowiec produkuje różne substancje, których obecność w organizmie wpływa na przebieg kliniczny stanu zapalnego. Są to:

• toksyna erytrogenna - białko odpowiedzialne za immunosupresję limfocytów B, pobudzenie limfocytów T do produkcji cytokin, wystąpienie gorączki oraz toksycznego zespołu wstrząsowego. Szczepy GAS wytwarzają egzotoksyny pirogenne (Spes), są to zewnątrzkomórkowe białka  należące do toksyn pirogennych o właściwościach superantygenów (PTSAgs).Na dzień dzisiejszy znanych jest 11 superantygenów produkowanych przez GAS.Są to paciorkowcowe egzotoksyny pirogenne SpeA, SpeC, SpeEF, SpeG, SpeH, SpeI, SpeJ, SpeK, SpeL, SpeM, paciorkowcowa egzotoksyna mitogenna Z i paciorkowcowy superantygen SSA. Toksyna SpeA związana z STSS (paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego)
• hemolizyny
• streptolizyna S i O - powodują rozpad granulocytów, trombocytów i erytrocytów
• streptokinazy A i B oraz DNA-zy - odpowiedzialne za ułatwienie rozprzestrzeniania się bakterii w tkankach i środowisku ropnym

Streptolizyna O oraz DNA-za B, będąc silnymi antygenami stymulującymi produkcję przeciwciał, są bardzo użytecznymi wskaźnikami zakażenia wywołanego przez paciorkowce.

Rozpoznanie paciorkowcowego zapalenia gardła można ustalić na podstawie obrazu klinicznego choroby, tzw. szybkiego testu lateksowego wykrywania antygenu paciorkowca z grupy A, wymazu bakteriologicznego z gardła oraz stwierdzenia narastania miana swoistych przeciwciał - ASO.[1].
Leczenie anginy paciorkowcowej powinno być poprzedzone wykonaniem posiewu bakteriologicznego wraz z określeniem antybiogramu. Lekami z wyboru są penicyliny, które stosujemy nie krócej niż 10 dni, aby zapobiec wystąpieniu powikłań. 
Mówi się, że ropna angina paciorkowcowa  leczona zbyt krótko lub nie leczona prawidłowo pozostawia po sobie tragiczne w skutkach powikłania. Paciorkowiec ropotwórczy liże stawy, kąsa serce.Późnym powikłaniem jest gorączka reumatyczna o podłożu autoimmunologicznym. Występuje ona u osób genetycznie predysponowanych, w wyniku ścisłego podobieństwa epitopów antygenowych paciorkowca i tkanek ludzkich. Ujawnia się po okresie bezobjawowym (średnio 3 tyg.), najczęściej jako zapalenie serca (carditis), stawów (polyarthritis) i/lub pląsawica mniejsza albo Sydenhama (chorea minor, chorea Sydenhami). [2].

strefa zahamowania wzrostu wokół krążka z bacytracyną

Do identyfikacji Streptococcus pyogenes służy test z bacytracyną. Na podłoże Mueller-Hintona z dodatkiem 5% krwi baraniej posiewamy zawiesinę badanego szczepu paciorkowca β-hemolizującego i nakładamy krążek bibułowy SP nasycony bacytracyną (0,04j). Po 15 min preinkubacji umieszczamy na 18-24 h w temp. 35 st. C. Jeśli strefa zahamowania wzrostu wokół krążka z bacytracyną wynosi co najmniej 14 mm traktujemy szczep, jako Streptococcus pyogenes.

Lekowrażliwość dla Streptococcus pyogenes wykonana zgodnie z zaleceniami EUCAST 2011 na podłożu MH-F w temp 35 st. C.[3]

Wrażliwość na penicylinę oznacza wrażliwość na wszystkie antybiotyki β-laktamowe, na aminopenicyliny, cefalosporyny(głównie II generacji), karbapenemy.

Innymi antybiotykami stosowanymi w terapii anginy są makrolidy. Wynik  wrażliwości na erytromycynę oznacza wrażliwość na roksytromycynę, klarytromycynę i azytromycynę.

S. pyogenes typu iMLSB

Mechanizm oporności MLS_B typu indukcyjnego - test dwóch krążków

Gdy szczep wykazuje oporność na erytromycynę, lub śr. oporność, a wokół krążka z klindamycyną widoczna jest strefa w kształcie litery D -spłaszczenie od strony krążka z erytromycyną oznacza, że szczep wykazuje oporność  MLS_B typu indukcyjnego. Nie powinno się stosować makrolidów, linkosamidów i streptogramin B.W takim przypadku należy raportować oporność na klindamycynę

β-hemolizujący Streptococcus pyogenes 

Mechanizmy opornosci na makrolidy

***

Ostre schorzenia infekcyjne nosa i gardła [5].

Uważa się, że bakteryjne zapalenie błony śluzowej nosa i zatok jest efektem nadkażenia i jest poprzedzone zakażeniem wirusowym. Na podstawie europejskich wytycznych ostre niewirusowe zapalenie zatok przynosowych jest zdefiniowane jako nasilenie się dolegliwości po 5 dniach trwania choroby lub utrzymywanie się ich powyżej 10 dni i całkowitym czasie trwania < 12 tygodni. Najczęstszymi patogenami bakteryjnego zapalenia w obrębie nosa i zatok są: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae i Moraxella catarrhalis, rzadziej Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus. Florę beztlenową stwierdza się w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej nosa i zatok oraz w zapaleniu zatok związanym z powikłaniem zakażenia zębopochodnego, natomiast etiologię grzybiczą – u chorych z zaburzeniami odporności, poddanych immunosupresji. 

Termin „angina” został wprowadzony już przez Hipokratesa jako określenie na ból gardła. Obecnie jako anginę definiuje się ostry stan zapalny w obrębie tkanki chłonnej gardła. Ze względu na umiejscowienie zakażenia można wyróżnić zapalenie migdałków podniebiennych (występuje najczęściej), migdałka gardłowego, migdałków językowych, pasm bocznych (po usunięciu migdałków podniebiennych) oraz migdałków trąbkowych (głównie u dzieci).

Czynnikiem etiologicznym anginy w ok. 70-90% są wirusy Corona, Adeno, Rhino, Coxackie, grypy i paragrypy. Bakterie wywołują anginy w 10-30% przypadków i są to głównie Streptococcus β hemolizujący grupy A, rzadziej Streptococcus pneumoniae, Staphylooccus aureus, Moraxella catarhallis, Klebsiella pneumoniae i Haemophilus influenzae. Grzybicze zapalenia migdałków są wywoływane przede wszystkim przez Candida sp. i występują u chorych o obniżonej odporności oraz jako powikłanie po podawaniu leków immunosupresyjnych.

Angina z ropnym wysiękiem

Najczęściej (szacuje się, że nawet w 90%) jest wywołana przez Streptococcus β hemolizujący grupy A, znacznie rzadziej przez pozostałe patogeny (wymienione wyżej) i obejmuje zapalenie migdałków podniebiennych. Choroba może pojawić się jako pierwotne zakażenie bakteryjne lub jako nadkażenie po wcześniejszej infekcji wirusowej. Objawy pojawiają się nagle i narastają w okresie kilku godzin. Ból gardła jest objawem dominującym, szybko nasila się, powoduje problemy z połykaniem; jest najsilniejszy w drugiej dobie zakażenia, może promieniować do ucha i powodować otalgię. Jeżeli infekcji towarzyszy obrzęk podniebienia i otaczających tkanek miękkich, mowa może stać się niewyraźna.

Objawom miejscowym zakażenia gardła towarzyszy wysoka gorączka, ogólne osłabienie, dreszcze i ból głowy. W przypadku pierwotnej infekcji bakteryjnej nie występuje katar, kaszel, chrypka czy zapalenie spojówek. Badaniem przedmiotowym stwierdza się cechy stanu zapalnego na migdałkach podniebiennych (obrzęk, zaczerwienienie) wraz z białymi, początkowo punktowymi, a w późniejszym okresie zlewnymi nalotami.

Objawy są symetryczne!!! (asymetria powinna budzić niepokój onkologiczny!!!, podejrzenie ropnia okołomigdałkowego lub rzadko występującej anginy Plaut-Vincenta). Ponadto występuje bolesne powiększenie węzłów chłonnych szyi (podżuchwowe, za kątem żuchwy, karkowe).

Rozpoznanie opiera się na danych klinicznych. Określanie poziomu ASO (antystreptolizyny) ma wartość diagnostyczną dopiero po wykazaniu 4-krotnego wzrostu tego poziomu w czasie 2-4 tygodni, jednak podanie antybiotyku może zahamować syntezę przeciwciał. 

Posiew pobrany z tylnej ściany gardła i migdałków podniebiennych jest najważniejszym badaniem diagnostycznym w przebiegu anginy. Obecnie w diagnostyce zakażeń gardła stosuje się testy lateksowe, jednak mają one niedostateczną czułość i na ich podstawie nie można wykluczyć zakażenia.

Miejscowe powikłania anginy:

1. zapalny naciek tkanek otaczających migdałek podniebienny
2. ropień okołomigdałkowy
3. ropień i ropowica przestrzeni przygardłowej
4. ropowica dna jamy ustnej
5. zakrzepica żyły szyjnej wewnętrznej

Ogólne powikłania anginy:

1. posocznica
2. gorączka reumatyczna
3. kłębuszkowe zapalenie nerek
4. zapalenie wielostawowe

Według teorii molekularnej mimikry bakterie czy inne czynniki przypominają (imitują) komórki naszego organizmu, są to tzw. „antygeny własne”.

W czasie infekcji czynnik infekujący jest rozpoznawany, jako substancja obca i atakowany przez układ immunologiczny. Jest to sposób na wyeliminowanie infekcji, ale zdarza się, że układ immunologiczny atakuje proteinę czynnika infekującego, która przypomina komórki własnego organizmu. Może to prowadzić do reakcji krzyżowej i na skutek pomyłkowej identyfikacji zaatakowane są „antygeny własne”, a w konsekwencji zostaje zapoczątkowany proces autoimmunologiczny.

Przykładem jest infekcja Streptococcus pyogenes (paciorkowiec ropny). Czasami zdarza się, szczególnie w przypadkach nieleczonych antybiotykami, że 2-3 tygodnie po przechorowaniu organizm zaczyna produkować przeciwciała skierowane przeciwko paciorkowcowi.

Niefortunnie dla nas, komponent bakteryjnej ściany komórkowej antygenowo przypomina komórki ludzkich zastawek serca i błony maziowej stawów. W konsekwencji, na skutek pomyłkowej identyfikacji, układ immunologiczny atakuje stawy i zastawki serca. Może to doprowadzić do ciężkich powikłań wymagających przeszczepu zastawek, a nawet do śmierci.

Płonica (szkarlatyna)

Jest obecnie rzadką chorobą wywołaną przez paciorkowce grupy A, produkujące toksyny erytrogenne. Chorują głównie dzieci. Choroba wylęga się krótko – od 12 godzin do 4 dni. W początkowym okresie choroby główne dolegliwości dotyczą bólów gardła, problemów z połykaniem czy bólów głowy. W badaniu przedmiotowym migdałki są pokryte szarym nalotem. Dla szkarlatyny charakterystyczne jest purpurowe zabarwienie języka z dobrze widocznymi brodawkami (tzw. język malinowy lub truskawkowy). Mogą być widoczne wybroczyny (czerwone plamy) na błonie śluzowej podniebienia. Towarzyszyć temu mogą tkliwe (bolesne przy dotyku), powiększone węzły chłonne szyjne przednie. Nie występuje kaszel ani katar.

W drugiej dobie trwania choroby na skórze pojawia się wysypka płonicza w górnej części ciała, w zgięciach i zagłębieniach skóry (objaw Pasti), pomiędzy łopatkami, na szyi, na twarzy (oprócz wolego trójkąta miedzy fałdami policzkowymi – trójkąt Fiłatowa). Typowe dla płonicy jest pojawienie się drobnego złuszczania skóry. Po około 7 dniach łuszczy się skóra twarzy, po 2 tygodniach skóra tułowia, a po 3 tygodniach skóra dłoni i stóp. Łuszczenie się skóry może się utrzymywać przez kilka tygodni.

Lekiem z wyboru w szkarlatynie jest penicylina. 

W przebiegu szkarlatyny mogą wystąpić powikłania podobne jak w anginie paciorkowcowej.

Na płonicę można zachorować trzy razy (są trzy typy toksyny bakteryjnej). Przechorowanie uodparnia na dany typ toksyny. Nie chorują niemowlęta.

Nie ma szczepionki chroniącej przed zachorowaniem na szkarlatynę. Jedynym sposobem zapobiegania jest unikanie kontaktu z osobami chorymi. Chorzy powinni być izolowani przez 24 godziny od rozpoczęcia leczenia właściwym antybiotykiem.

Śmiertelność w nieleczonej płonicy wynosi 15–20%. W płonicy niepowikłanej rokowanie jest dobre. [5].

Literatura:

1. Zapalenie gardła - czynniki etiologiczne, patomechanizm i leczenie 

Dr med. Jerzy Tomik, lek. med. Maria Faustyniak-Modrzejewska

Katedra i Klinika Otolaryngologii CM UJ w Krakowie
2.  Grażyna Gutowska-Grzegorczyk. Polskie Towarzystwo Reumatologiczne
3. Europejski Komitet ds oznaczania lekowrażliwości EUCAST z 2011r
4. Postępy Mikrobiologii. 2012, 51, 1, 3-15

5. Ostre schorzenia infekcyjne nosa i gardła 

https://www.esculap.com/publication/128313/ostre-schorzenia-infekcyjne-nosa-i-garda

Na co umierały nasze prababki

Przeglądając Księgi Zmarłych w Tarnawcu – Kuryłówce, zauważyłam, że w rubryce Morbus wpisano jako przyczynę śmierci - ‘debilitas’, co najprawdopodobniej wg księdza oznaczało ‘słabowitość’, niedorozwój, ale niekoniecznie umysłowy. Zapis ‘postpartum’ oznaczał śmierć podczas porodu, w okresie połogowym, popołogowym.

W XIX, ale także w XX wieku umieralność noworodków, ale też położnic była zadziwiająco ogromna. Wielodzietność rodzin, bezradność medycyny wobec epidemii, nękających tereny, na których żyli nasi przodkowie determinowały bardzo dużą śmiertelność dzieci oraz matek przy porodzie.

Odbieranie porodów było wyłączną domeną kobiet do połowy XIX wieku. Jeszcze w latach pięćdziesiątych XX wieku część dzieci rodziła się w domach.

W tym czasie rodzące mogły już liczyć na pomoc lekarską, porody jednak wciąż odbywały się w domu, w towarzystwie akuszerki zwanej także ‘babką’. Akuszerkami były najczęściej starsze, doświadczone kobiety, które same rodziły co najmniej kilka razy. Pełniły ważną funkcję w społeczności zarówno miejskiej jak i wiejskiej w czasach niedostępnej wówczas fachowej opieki medycznej. Do ich obowiązków należała pomoc przy porodzie i w połogu - opieka nad położnicą i noworodkiem. Profesja wiejskiej babki nadawała rangę takiej kobiecie w swoim środowisku.

W zapisach ksiąg kościelnych (Liber Natorum, Liber Baptistatorum) figurują nazwiska akuszerek, które odbierały poród. Nie spotkałam ani jednego zapisu, gdzie porób odebrałby lekarz. Dzieci umierały przedwcześnie, a wraz z nimi umierała matka.

Prawdopodobnie na gorączkę połogową zmarła nasza Królowa Polski Jadwiga Andegaweńska, żona Władysława Jagiełły, prawnuczka króla Władysława Łokietka. 22 czerwca 1399 urodziła córkę Elżbietę Bonifację, dziecko zmarło 13 lipca 1399 roku. Sama Jadwiga zmarła cztery dni później

W latach 40. XIX wieku, pomiędzy rokiem 1841 a 1846 w Wiedniu zmarło podczas porodu niemalże 10% wszystkich młodych matek. Były nawet miesiące, w których umierało do 30% kobiet często w wielkich bólach. Gorączka połogowa stała się prawdziwą epidemią w dużych szpitalach Europy. Na I Oddziale Wiedeńskiej Kliniki Położniczej, w którym kształcono studentów medycyny śmiertelność była ponad 3 razy większa, niż na oddziale, gdzie kształcono położne. Kiedy na tym oddziale zmarł student podczas oględzin zwłok medyka sądowego Jacoba Kolletscha, zainteresował się tym zjawiskiem lekarz kliniczny Semmelweis. Skojarzył fakty: niezgrabny student skaleczył się zakażonym nożem, zarazki, które dostały się do krwi, wywołały zakażenie, dając objawy podobne jak u położnic umierających z powodu gorączki połogowej. Semmelweis wyciągnął wniosek, że przyczyną gorączki połogowej było zakażenie trupim jadem. Doszedł on do przekonania, że "po zwykłym sposobie mycia rąk mydłem nie są usuwane wszystkie części trupie przyklejone do rąk". Dowodzi tego "trupi zapach, który ręka zachowuje przez dłuższy czas!". Semmelweis stwierdził również, że gorączkę połogową mogą wywołać również ropiejące rany.

Jako odtrutkę Semmelweis zalecał mycie wapnem chlorowanym, które okazało się niezwykle skuteczne.

Udowodnił, że można zapobiec gorączce połogowej, szalejącej w jego czasach w sposób straszliwy -‘zapobiegając przenoszeniu cząstek zwłok, jak wówczas określał jeszcze napływową mikroflorę bakteryjną- z sali prosektoryjnej wydziału patologii do dróg rodnych rodzącej oraz położnic poprzez ręce badających je lekarzy i studentów’.

Mycie rąk w niektórych przypadkach nie wystarcza, by zredukować w sposób dostateczny chorobotwórcze mikroorganizmy znajdujące się we krwi, wydzielinach lub wydalinach pacjenta. Możliwe jest rozprzestrzenianie patogenów na skutek rozpryskiwania w trakcie procesu mycia. Opisano w ten sposób przeniesienie bakterii tyfusu z rąk do otoczenia umywalki oraz na ubiór roboczy myjącego.

Dokładnej przyczyny Semmelweis oczywiście nie odkrył. Dopiero Ludwik Pasteur w 1879 r udowodnił istnienie paciorkowców beta hemolitycznych, głównych winowajców tej straszliwej choroby. Jednym z produktów rozkładu bakteryjnego jest białko – kadaweryna - jad trupi. Kadaweryna powstała z lizyny (aminokwasu) drogą dekarboksylacji działa uszkadzająco na układ krążenia

Dziś wiemy, że przyczyną gorączki połogowej jest zakażenie rany jamy macicy lub ran kanału rodnego albo krocza. Zakażenie połogowe mogą wywołać bakterie stanowiące normalną florę pochwy, krocza lub odbytnicy (paciorkowce, gronkowce, pałeczki okrężnicy, enterokoki), dwoinki rzeżączki lub pałeczki gruźlicy w razie uczynnienia się procesu zakaźnego, a także drobnoustroje wprowadzone do organizmu położnicy z zewnątrz, przede wszystkim przez personel szpitalny.

Odchody połogowe (lochia) będące znakomitą pożywką dla bakterii, wiążą się z niebezpieczeństwem posocznicy połogowej zwanej dawniej „gorączką połogową”.

Za wszelką cenę należy nie dopuszczać do infekcji (obserwacja: prawidłowo brak gorączki, dobre samopoczucie położnicy, odchody połogowe bezzapachowe).

Antybiogram Streptococcus pyogenes GAS

Charakterystycznymi objawami zakażenia połogowego są dreszcze i wysoka temperatura ciała; mogą powstawać liczne ropnice przerzutowe. Leczenie: antybiotykami, sulfonamidami, przetaczaniem krwi, witaminami. 
Zakażenia narządu rodnego wywoływane przez Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, streptococcus z grupy B, Ureaplasma urealyticum,Trichomonas vaginalis a także bakterioza pochwowa są związane z częstszym występowaniem porodów przedwczesnych.

Ignacy Filip Semmelweis został ogłoszony twórcą antyseptyki, ponad 150 lat temu poznał przyczynę gorączki połogowej.

Jego imię nosi Uniwersytet w Budapeszcie, Muzeum Historii Medycyny, które mieści się w domu, w którym przyszedł na świat. W roku 1849 jako "wybawca matek" otrzymał honorowy nagrobek, a w jednym z najpiękniejszych ogrodów w mieście stoi pomnik Semmelweisa, ufundowany przez położników z całego świata.
Choroby Polskich Królów