Rozpoczęło się w Polsce EURO 2012! Wielkie wydarzenie sportowe, które przyciągnie do kraju pielgrzymki miłośników piłki nożnej, turystów, polityków, dziennikarzy, handlarzy ulicznych. Wszyscy liczą na wielkie emocje.
Podczas tak dużych zgromadzeń, trzeba pamiętać o zachowaniu podstawowych zasad higieny, bowiem istnieje potencjalne zagrożenie epidemiologiczne, wywołane spożyciem podejrzanej żywności lub skażonej wody.
Biegunka podróżnych to choroba brudnych rąk, ale to nieprawda, że występuje głównie w krajach o niskim standardzie sanitarnym.
Wystarczy spożyć niedomyte truskawki bądź czereśnie oferowane na targu, zjeść brudnymi rękami lody z automatu czy niedosmażone mięso z nieznanego źródła, często przechowywane w nieodpowiedniej temperaturze.
Handlarze na targowiskach nagminnie polewają wodą wystawione na ladach owoce i warzywa, chcą je ochronić przed zwiędnięciem i nadmiernym wysychaniem. Woda pochodząca z nieznanego źródła, przetrzymywana przez wiele godzin w konewkach, najczęściej brudnych, jest istotnym zagrożeniem zdrowotnym. Polewanie taką woda produktów spożywczych, to jak polewanie gnojówką zawierającą chorobotwórcze bakterie, grzyby, pierwotniaki (groźne cysty Lamblia intestinalis), a nawet jaja pasożytów.
Te wszystkie drobnoustroje mogą wywołać biegunkę, wymioty i inne objawy towarzyszące zatruciom pokarmowym.
Jedną z bardzo groźnych bakterii jest szczep EAEC - biegunkotwórcza pałeczka Escherichia coli typ enteroagregacyjny.
więcej o groźnych bakteriach wywołujących biegunki podróżnych:
http://mikrobiologia-aordycz.blogspot.com/2012/06/biegunkotworcze-paeczki-e-coli.html
Od ponad trzydziestu lat jestem z mikrobiologią za pan brat, realizuję swoje marzenia z pasją, pracując w medycznym laboratorium mikrobiologicznym. Blog jest kompilacją własnego doświadczenia zdobytego w pracy, wiedzy zdobytej na studiach, szkoleniach, literatury naukowej oraz materiałów dostępnych w Internecie.
piątek, 8 czerwca 2012
Słowniczek skrótów w mikrobiologii
AAF - mannozooporne fimbrie adhezyjne
AIEC - adherentno- inwazyjne pałeczki E. coli
CDEC- pałeczki E. coli zdolne do odrywania komórek od podłoża, na którym rosną
CSD - choroba kociego pazura
DAEC- przylegające dyfuzyjnie pałeczki E. coli
PTSAgs -toksyna pirogenna o właściwościach superantygenów (pyrogenic toxin superantigens)
RASFF - unijny System Wczesnego Ostrzegania o Niebezpiecznej Żywności i Paszach
ShET1. - toksyna kodowana na plazmidzie
Spes - egzotoksyna pirogenna wytwarzana przez GAS (streptococcal pyrogenic exotoxin)
STEC - werotoksyna wytwarzana przez E. coli
VTEC - enterokrwotoczne / werotoksyczne pałeczki E. coli
WHO - Światowa Organizacja Zdrowia
AIEC - adherentno- inwazyjne pałeczki E. coli
CDEC- pałeczki E. coli zdolne do odrywania komórek od podłoża, na którym rosną
CSD - choroba kociego pazura
DAEC- przylegające dyfuzyjnie pałeczki E. coli
EAEC - enteroagregacyjne pałeczki E. coli
EAST-1 - toksyna ciepłostała kodowana na plazmidzie
EIEC - entroinwazyjne pałeczki E. coli
EPEC- pałeczki E. coli
ETEC - enterotoksynogenne pałeczki E. coli
HACEK - grupa bakterii Gram (-) będąca florą fizjologiczną jamy ustnej, która może może być przyczyną infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Należą tu: Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella sp.
HACEK - grupa bakterii Gram (-) będąca florą fizjologiczną jamy ustnej, która może może być przyczyną infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Należą tu: Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella sp.
HUS - zespół hemolityczno – mocznicowy
Pet - białko o właściwościach enterotoksynyPTSAgs -toksyna pirogenna o właściwościach superantygenów (pyrogenic toxin superantigens)
RASFF - unijny System Wczesnego Ostrzegania o Niebezpiecznej Żywności i Paszach
ShET1. - toksyna kodowana na plazmidzie
Spes - egzotoksyna pirogenna wytwarzana przez GAS (streptococcal pyrogenic exotoxin)
STEC - werotoksyna wytwarzana przez E. coli
VTEC - enterokrwotoczne / werotoksyczne pałeczki E. coli
WHO - Światowa Organizacja Zdrowia
EAEC
EAEC to enteroagregacyjne szczepy pałeczek Escherichia coli należące do grupy biegunkotwórczych pałeczek E. coli, wywołujących biegunki u dzieci i dorosłych. Biorą udział w wywoływaniu tzw. biegunek podróżnych.
W Polsce EAEC nie stanowią problemu epidemiologicznego, ale głównie dlatego, że są trudne do zdiagnozowania, więc nieznane są faktyczne ilości zachorowań z powodu zakażeń EAEC. Biochemicznie nie różnią się od innych niepatogennych E. coli. Duże zróżnicowanie serologiczne EAEC dodatkowo utrudnia ich identyfikację.
Pierwsze doniesienia na temat biegunki wywołanej przez EAEC pochodzą z lat 80. XX w.
EAEC odpowiadają przede wszystkim za wodnistą biegunkę z dużą ilością śluzu utrzymującą się 2-3 tygodnie.Zdarza się, że biegunka może mieć przebieg ostry, z towarzyszącymi wymiotami, podwyższoną temperaturą i domieszką krwi w kale.Okres wylęgania 8-18 godzin.
Najważniejszą cechą wirulencji EAEC jest ich zdolność do adhezji, czyli ścisłego przylegania jelita i tworzenie biofilmu z dużą ilością śluzu, dzięki obecności mannozoopornych fimbrii adhezyjnych (AAF). Fimbrie kodowane są przez plazmidy aggA, aafA, agg-3A. To znacznie upośledza wchłanianie wody i składników odżywczych.
W tworzeniu biofilmu odgrywa rolę białko dyspersyna, kodowane przez gen aap.
Szczepy EAEC wytwarzają toksynę ciepłostałą EAST-1, toksynę Pet (białko o właściwościach enterotoksyny) oraz toksynę ShET1. Wszystkie toksyny kodowane są na plazmidzie.
Dużym zagrożeniem dla człowieka sa szczepy 'hybrydowe', czyli posiadające wspólne dla różnych typów patogennych E. coli. Największe niebezpieczeństwo niesie nabycie przez szczep EAEC - DNA bakteriofaga charakterystycznego dla VTEC (werotoksyczny szczep E. coli). Szczep taki może wywoływać zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS).
---------------
Źródło: Medycyna Doświadczalna i Mikrobiologia. Zeszyt 1/2012, 64: 63-71
W Polsce EAEC nie stanowią problemu epidemiologicznego, ale głównie dlatego, że są trudne do zdiagnozowania, więc nieznane są faktyczne ilości zachorowań z powodu zakażeń EAEC. Biochemicznie nie różnią się od innych niepatogennych E. coli. Duże zróżnicowanie serologiczne EAEC dodatkowo utrudnia ich identyfikację.
Pierwsze doniesienia na temat biegunki wywołanej przez EAEC pochodzą z lat 80. XX w.
EAEC odpowiadają przede wszystkim za wodnistą biegunkę z dużą ilością śluzu utrzymującą się 2-3 tygodnie.Zdarza się, że biegunka może mieć przebieg ostry, z towarzyszącymi wymiotami, podwyższoną temperaturą i domieszką krwi w kale.Okres wylęgania 8-18 godzin.
Najważniejszą cechą wirulencji EAEC jest ich zdolność do adhezji, czyli ścisłego przylegania jelita i tworzenie biofilmu z dużą ilością śluzu, dzięki obecności mannozoopornych fimbrii adhezyjnych (AAF). Fimbrie kodowane są przez plazmidy aggA, aafA, agg-3A. To znacznie upośledza wchłanianie wody i składników odżywczych.
W tworzeniu biofilmu odgrywa rolę białko dyspersyna, kodowane przez gen aap.
Szczepy EAEC wytwarzają toksynę ciepłostałą EAST-1, toksynę Pet (białko o właściwościach enterotoksyny) oraz toksynę ShET1. Wszystkie toksyny kodowane są na plazmidzie.
Dużym zagrożeniem dla człowieka sa szczepy 'hybrydowe', czyli posiadające wspólne dla różnych typów patogennych E. coli. Największe niebezpieczeństwo niesie nabycie przez szczep EAEC - DNA bakteriofaga charakterystycznego dla VTEC (werotoksyczny szczep E. coli). Szczep taki może wywoływać zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS).
---------------
Źródło: Medycyna Doświadczalna i Mikrobiologia. Zeszyt 1/2012, 64: 63-71
Etykiety:
AAF,
adhezja,
bakteriofag,
biegunki,
Biegunkotwórcze pałeczki E. coli,
biofilm,
Diagnostyka Mikrobiologiczna,
E. coli,
EAEC,
fimbrie,
HUS,
Pet,
plazmidy,
ShET1,
VTEC,
wirulencja
Biegunkotwórcze pałeczki E. coli
Istnieje
dość duży odsetek zachorowania na
biegunki zarówno u dzieci, jak i dorosłej populacji o nieustalonym czynniku etiologicznym.
Jeżeli więc w próbce kału nie wyhodowano żadnych
chorobotwórczych drobnoustrojów, nie oznacza to, że nie ma wskazań do
zaniechania leczenia oraz, że nie ma problemu epidemiologicznego.
Uzyskanie
precyzyjnego wyniku badania zależy w
dużej mierze od dobrej diagnostyki mikrobiologicznej, w tym od wachlarzu badań.
W większości krajów europejskich prowadzi się szerszy zakres badań
diagnostycznych, niż u nas w Polsce. U nas ten zakres badań jest ograniczony, z powodu braku przydatnych diagnostycznych markerów, ale głównie ze względów ekonomicznych.
Przykładem
może być właśnie diagnostyka schorzeń przewodu pokarmowego i zatruć pokarmowych, w tym wachlarz
badań pałeczki okrężnicy Escherichia coli, odpowiedzialnej w
dużym stopniu za owe schorzenia.
Pałeczki
E. coli należą do fizjologicznej flory jelitowej i wyhodowanie jej z kału od
osoby z biegunką bez oceny chorobotwórczości izolowanego szczepu nie może być
podstawą do uznania go za czynnik etiologiczny.
Patogenne
dla przewodu pokarmowego człowieka szczepy E. coli podzielono na kilka
kategorii zależnie od obecności genotypowych lub genotypowych markerów
chorobotwórczości:
- EPEC - enteropatogenne pałeczki E. coli
- VTEC - werotoksyczne szczepy pałeczek E. coli
- EIEC - enteroinwazyjne pałeczki E. coli
- ETEC- enterotoksynogenne pałeczki E. coli
- EAEC - EAEC enteroagregacyjne pałeczki E. coli
- DAEC - przylegające dyfuzyjnie pałeczki E. coli
- AIEC - adherentno- inwazyjne pałeczki E. coli
- CDEC - pałeczki E. coli zdolne do odrywania komórek od podłoża, na którym rosną
zobacz Słowniczek Mikrobiologiczny
wtorek, 29 maja 2012
Palenie papierosów szkodzi zdrowiu
Szacuje się, że w ciągu najbliższych 50 lat palenie tytoniu
przyczyni się do śmierci ok. 450 mln
ludzi.
W naszym kraju palenie tytoniu jest wciąż powszechnym zjawiskiem.
Zjawiskiem mało
piętnowanym, zwłaszcza przez osoby odpowiedzialne za profilaktykę oraz edukację
antynikotynową.
Zjawiskiem mało piętnowanym przez osoby, które powinny służyć
przykładem, edukować i egzekwować. Do takiej grupy należałoby zaliczyć media, lekarzy, stomatologów, psychologów, a
właściwie wszystkie specjalności medyczne, a także przede
wszystkim studentów w/w zawodów.
W Norwegii i Stanach Zjednoczonych codziennie pali papierosy
zaledwie 3-5% studentów medycyny. Ci przyszli lekarze są widocznie świadomi
szkodliwego wpływu palenia na zdrowie i
rozumieją swoją przyszłą rolę związaną z
zachęcaniem palaczy do rzucenia nałogu, mają świadomość, że skoro będą udzielać porad antynikotynowych
swoim pacjentom, powinni dawać przykład
i być dla nich autorytetem.
Badania ankietowe wśród dorosłych Polaków z 2002 roku wskazują, że obecnie pali codziennie 41% mężczyzn i 24% kobiet.
Rzadko zdarza się, aby podczas wizyty lekarskiej, zwracano pacjentowi uwagę na szkodliwość palenia, na szkodliwy wpływ ok. 1300 toksycznych i rakotwórczych związków zawartych w papierosach, na konieczność walki z nałogiem.
Lekarze widocznie nisko oceniają skuteczność takich działań.
To ostatnia niedziela bez papierosa ...
To ostatnia niedziela bez papierosa ...
środa, 14 marca 2012
Zdrowie na giełdzie
Kilka tygodni temu mieszkańców 70 tysięcznej populacji leżajskiej ogarnął strach i panika przed perspektywą braku dostępności do mikrobiologicznych badań diagnostycznych.
Wojewódzki Inspektor Sanitarny w Rzeszowie ogłosił likwidację 11 laboratoriów w sanepidach, w tym laboratorium mikrobiologicznego PSSE w Leżajsku.
Zadania, jakie należą do medycznego laboratorium mikrobiologicznego dają mieszkańcom poczucie bezpieczeństwa w sytuacjach zagrożenia zdrowotnego, sanitarnego, epidemiologicznego, klęsk żywiołowych.
Jakie oszczędności miałaby przynieść budżetowi państwa likwidacja laboratorium? Uzdrowić służbę zdrowia? Poprawić sytuację sanitarno-epidemiologiczną?
A może chodzi o lobbowanie na rzecz komercji i przygotowywanie gruntu pod interes prywatnych przedsięwzięć? Diagnostyka medyczna jest bardzo atrakcyjną niszą do zagospodarowania i zrewolucjonizowania rynku medycznego. Na diagnostyce medycznej można nieźle zarobić. Certyfikowane laboratoria, wykształcony personel to kapitał wart zachodu.
Wojewódzki Inspektor Sanitarny w Rzeszowie ogłosił likwidację 11 laboratoriów w sanepidach, w tym laboratorium mikrobiologicznego PSSE w Leżajsku.
Zadania, jakie należą do medycznego laboratorium mikrobiologicznego dają mieszkańcom poczucie bezpieczeństwa w sytuacjach zagrożenia zdrowotnego, sanitarnego, epidemiologicznego, klęsk żywiołowych.
Jakie oszczędności miałaby przynieść budżetowi państwa likwidacja laboratorium? Uzdrowić służbę zdrowia? Poprawić sytuację sanitarno-epidemiologiczną?
A może chodzi o lobbowanie na rzecz komercji i przygotowywanie gruntu pod interes prywatnych przedsięwzięć? Diagnostyka medyczna jest bardzo atrakcyjną niszą do zagospodarowania i zrewolucjonizowania rynku medycznego. Na diagnostyce medycznej można nieźle zarobić. Certyfikowane laboratoria, wykształcony personel to kapitał wart zachodu.
Nad Wisłą wciąż nie docenia się diagnostyki medycznej i oszczędza się na niej, zamiast w nią inwestować - uważa Tomasz Tuora 36-letni biznesmen z Łomianek, który chce opatentować i wprowadzić na światowy rynek polski analizator krwi.
Biznes w kropli krwi |
Miłosz Węglewski w artykule 'Biznes w kropli krwi' w Newsweeku Nr 9/2012 opisuje mechanizm, w jaki sposób przygotowuje się grunt pod taki biznes.
Oto fragmenty artykułu:
(..) Wprowadzenie na rynek naszego analizatora będzie podobnym przełomem w diagnostyce jak pojawienie się glukometru 40 lat temu – zapowiada Tomasz Tuora, prezes i główny akcjonariusz Cormaya.
Nie słyszeliście o nim? Nic dziwnego. Jego przodkowie pochodzą ze Szwajcarii, a nad Wisłą znają go głównie ludzie z branży medycznej i farmaceutycznej, no i paruset inwestorów giełdowych. Zwłaszcza tych, którzy trzy lata temu mieli intuicję albo szczęście i kupili akcje spółki Cormay po 1-2 zł albo rok temu po niespełna 6 zł. Dziś kosztują one prawie 16 zł i w latach kryzysu okazały się najlepszą inwestycją na warszawskiej giełdzie. Ba, ulokowanie pieniędzy w akcjach tego tygrysa branży medycznej i biotechnologicznej, wycenianego przez rynek na prawie pół miliarda złotych, było korzystniejsze niż zakup srebra czy złota. To właśnie dzięki entuzjazmowi inwestorów 36-letni biznesmen z Łomianek już w przyszłym roku może wejść do pierwszej setki najbogatszych Polaków.
Trampoliną do wejścia Cormaya na największy rynek diagnostyki medycznej ma być przejęcie notowanej na giełdzie Nasdaq firmy o podobnym profilu, mającej przetarte kanały dystrybucji.
Giełda, tak jak branża medyczna, jest pod wrażeniem dotychczasowej skuteczności Tuory w budowaniu biznesu o zasięgu globalnym przez starannie przemyślane, precyzyjnie przeprowadzane i efektywne przejęcia zagranicznych spółek.
Bo jego największą pasją i atutem jest zarządzanie: pieniędzmi, ludźmi, projektami. Gdyby los nie związał go akurat z tą branżą, byłby zapewne równie sprawnym menedżerem w transporcie, przemyśle spożywczym czy budownictwie. Szukałby tam atrakcyjnych nisz i pomysłów, które mogą je zrewolucjonizować.Jednak nie chodzi mu o samą rewolucję, tylko o zarobienie na niej.
piątek, 9 marca 2012
Alergicy są wśród nas
9 marca 2012 r w Muzeum Ziemi Leżajskiej odbyła się konferencja naukowa 'Wolność oddechu - zapobiegaj astmie. Alergicy są wśród nas' zorganizowana przez Państwowego Inspektora Sanitarnego w Leżajsku - lek. med. Leszka Solarza.
Wykład poświęcony alergii, czynnikom wywołującym astmę oskrzelową wygłosił Pan prof. zw. dr hab. med. Ryszard Kurzawa, który jest kierownikiem Kliniki Alergologii i Pneumonologii Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc w Rabce Zdroju.
Pan profesor w bardzo ciekawy sposób połączył profesjonalną wiedzę naukową dotyczącą czynników etiologicznych wywołujących alergię, objawom o różnym patomechanizmie, reakcji immunologicznych z ciekawostkami dotyczącymi rozpoznawania, leczenia i zapobiegania alergii.
Wyjaśnił mechanizm reakcji krzyżowej alergenów brzozy wywołujących reakcję po spożyciu świeżych jabłek. Przedstawił korzystną rolę ziół stosowanych w celu uzyskania odporności przeciwko alergenom. Zioła, a zwłaszcza niektóre ich komponenty wspomagają odporność organizmu. M. in. suche wyciągi z liści bluszczy, czy preparaty jeżówki.
Zwrócił szczególną uwagę na czynniki środowiskowe: roztocza kurzu domowego, alergeny pyłków roślin, sierści kota, na szkodliwy wpływ dymu tytoniowego na zachorowalność na astmę.
Grzyby pleśniowe mogą wywoływać alergię pokarmową. (Patulina w środkach spożywczych).
Przy okazji dowiedziałam się, że jednym z czynników wskazujących na skłonność do alergii mogą być podkrążone oczy, sucha, szorstka, chropowata skóra i długie rzęsy! Są to pierwsze oznaki chorobowe, a które są często lekceważone przez pacjentów i lekarzy.
Od całkiem niedawna wykorzystuje się w leczeniu chorób układu oddechowego ekstremolity z bakterii wyizolowanych z suchego jeziora na pograniczu sudańsko-egipskiego. Bakterie te żyją w warunkach 0-60 stopni, przystosowały się do wysokiej temperatury tak, żeby nie traciły wody. Preparaty z tych bakterii stosuje się do atopowego zapalenia skóry.
Wykład poświęcony alergii, czynnikom wywołującym astmę oskrzelową wygłosił Pan prof. zw. dr hab. med. Ryszard Kurzawa, który jest kierownikiem Kliniki Alergologii i Pneumonologii Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc w Rabce Zdroju.
Pan profesor w bardzo ciekawy sposób połączył profesjonalną wiedzę naukową dotyczącą czynników etiologicznych wywołujących alergię, objawom o różnym patomechanizmie, reakcji immunologicznych z ciekawostkami dotyczącymi rozpoznawania, leczenia i zapobiegania alergii.
Wyjaśnił mechanizm reakcji krzyżowej alergenów brzozy wywołujących reakcję po spożyciu świeżych jabłek. Przedstawił korzystną rolę ziół stosowanych w celu uzyskania odporności przeciwko alergenom. Zioła, a zwłaszcza niektóre ich komponenty wspomagają odporność organizmu. M. in. suche wyciągi z liści bluszczy, czy preparaty jeżówki.
Zwrócił szczególną uwagę na czynniki środowiskowe: roztocza kurzu domowego, alergeny pyłków roślin, sierści kota, na szkodliwy wpływ dymu tytoniowego na zachorowalność na astmę.
Grzyby pleśniowe mogą wywoływać alergię pokarmową. (Patulina w środkach spożywczych).
Przy okazji dowiedziałam się, że jednym z czynników wskazujących na skłonność do alergii mogą być podkrążone oczy, sucha, szorstka, chropowata skóra i długie rzęsy! Są to pierwsze oznaki chorobowe, a które są często lekceważone przez pacjentów i lekarzy.
Od całkiem niedawna wykorzystuje się w leczeniu chorób układu oddechowego ekstremolity z bakterii wyizolowanych z suchego jeziora na pograniczu sudańsko-egipskiego. Bakterie te żyją w warunkach 0-60 stopni, przystosowały się do wysokiej temperatury tak, żeby nie traciły wody. Preparaty z tych bakterii stosuje się do atopowego zapalenia skóry.
wtorek, 31 stycznia 2012
Test Goulda. Badanie bakteriurii
Zakażenia
układu moczowego (ZUM) stanowią poważny problem diagnostyczny, terapeutyczny i
epidemiologiczny.
Szybkie podanie antybiotyku w przypadku ZUM jest co prawda zasadne i wielu klinicystów podejmuje się leczenia bez uprzednich badań mikrobiologicznych, jednak wskazane jest zlecenia badania bakteriurii, jeszcze przed włączeniem antybiotykoterapii, celem ustalenia czynnika etiologicznego oraz określenia wrażliwości na antybiotyki i chemioterapeutyki.
Hodowla, w której albo nie stwierdza się wzrostu w ciągu 24 lub 48 godzin lub wzrost jest mniejszy niż 10 000 CFU/ml, zwykle świadczy, że nie ma zakażenia. Jeżeli jednak objawy utrzymują się posiew powinien być powtórzony.
Bakteriomocz poniżej 1000 komórek/1ml (103CFU/ml) uważa się za bakteriurię nieznamienną. Wyjątkiem są wyhodowane w moczu pałeczki ropy błękitnej Pseudomonas aeruginosa, których obecność niezależnie od liczby bakterii, świadczy o ZUM.
Szybkie podanie antybiotyku w przypadku ZUM jest co prawda zasadne i wielu klinicystów podejmuje się leczenia bez uprzednich badań mikrobiologicznych, jednak wskazane jest zlecenia badania bakteriurii, jeszcze przed włączeniem antybiotykoterapii, celem ustalenia czynnika etiologicznego oraz określenia wrażliwości na antybiotyki i chemioterapeutyki.
Bakteriologiczne badanie moczu w trakcie antybiotykoterapii ogranicza wartość wyniku mikrobiologicznego.
Podczas badania bakteriurii należy koniecznie wykonać test Goulda, by sprawdzić i określić czy w badanej próbce moczu znajdują się czynniki zahamowania wzrostu dla bakterii Gram (+) i Gram (-). Ma to istotne znaczenie dla prawidłowej interpretacji wyniku, gdy wynik jest ujemny lub wątpliwy.
W tym celu na podłoże Mueller-Hintona posiewamy 2 szczepy wzorcowe: Staphylococcus aureus ATCC 25923 będącym przedstawicielem bakterii Gram-dodatnich i Escherichia coli ATCC 25922 będącym przedstawicielem bakterii Gram-ujemnych, po czym nakładamy krążek bibułowy nasączony w badanej próbce moczu uprzednio ogrzanej przez 60 min. w temp. 60 ° C. Za wynik dodatni, świadczący o obecności w moczu czynnika hamującego wzrost bakterii, przyjmuje się każdą strefę zahamowania wzrostu szczepów wzorcowych wokół krążka. Gdy jeden lub obydwa czynniki są dodatnie należy badanie powtórzyć, gdyż po ustąpieniu czynnika hamującego wzrost może nastąpić wzrost bakterii.
Nie można określić czynników zahamowania wzrostu dla bakterii Gram (+) i Gram (-) przesyłając do badania mocz na dostępnych na rynku URICULTACH, stosowanych dość powszechnie przez pacjentów. Uriculty uniemożliwiają określenie ilościowo, a jedynie orientacyjnie jednostek CFU na 1ml moczu. Uriculty nie pozwalają na prawidłową diagnostykę.
W tym celu na podłoże Mueller-Hintona posiewamy 2 szczepy wzorcowe: Staphylococcus aureus ATCC 25923 będącym przedstawicielem bakterii Gram-dodatnich i Escherichia coli ATCC 25922 będącym przedstawicielem bakterii Gram-ujemnych, po czym nakładamy krążek bibułowy nasączony w badanej próbce moczu uprzednio ogrzanej przez 60 min. w temp. 60 ° C. Za wynik dodatni, świadczący o obecności w moczu czynnika hamującego wzrost bakterii, przyjmuje się każdą strefę zahamowania wzrostu szczepów wzorcowych wokół krążka. Gdy jeden lub obydwa czynniki są dodatnie należy badanie powtórzyć, gdyż po ustąpieniu czynnika hamującego wzrost może nastąpić wzrost bakterii.
Nie można określić czynników zahamowania wzrostu dla bakterii Gram (+) i Gram (-) przesyłając do badania mocz na dostępnych na rynku URICULTACH, stosowanych dość powszechnie przez pacjentów. Uriculty uniemożliwiają określenie ilościowo, a jedynie orientacyjnie jednostek CFU na 1ml moczu. Uriculty nie pozwalają na prawidłową diagnostykę.
Bakteriologiczne
ilościowe badania moczu zostały zapoczątkowane przez Kassa. Mają one ogromną
wartość diagnostyczną, rozstrzygają, czy fakt wyizolowania bakterii z moczu
rzeczywiście wskazuje na proces infekcyjny toczący się w układzie moczowym czy
też bakterie te stanowią nieistotne zanieczyszczenie próbki moczu.[1]
Powszechne stosowanie antybiotyków sprzyja selekcji szczepów wrażliwych na antybiotyki. Coraz częściej pojawiają się szczepy wytwarzające różnorodne mechanizmy oporności na antybiotyki.
Obecność znamiennej liczby bakterii jednego rodzaju świadczy o zakażeniu. Przyjmuje się, że jeśli w posiewie wyhodujemy więcej niż 10 000 jednostek tworzących kolonie (CFU/ml) to uznajemy bakteriurię znamienną oznaczającą obecność bakterii w moczu. Przeprowadza się wtedy oznaczenie antybiotykowrażliwości, aby ustalić schemat leczenia.
Powszechne stosowanie antybiotyków sprzyja selekcji szczepów wrażliwych na antybiotyki. Coraz częściej pojawiają się szczepy wytwarzające różnorodne mechanizmy oporności na antybiotyki.
Obecność znamiennej liczby bakterii jednego rodzaju świadczy o zakażeniu. Przyjmuje się, że jeśli w posiewie wyhodujemy więcej niż 10 000 jednostek tworzących kolonie (CFU/ml) to uznajemy bakteriurię znamienną oznaczającą obecność bakterii w moczu. Przeprowadza się wtedy oznaczenie antybiotykowrażliwości, aby ustalić schemat leczenia.
Hodowla, w której albo nie stwierdza się wzrostu w ciągu 24 lub 48 godzin lub wzrost jest mniejszy niż 10 000 CFU/ml, zwykle świadczy, że nie ma zakażenia. Jeżeli jednak objawy utrzymują się posiew powinien być powtórzony.
Bakteriomocz poniżej 1000 komórek/1ml (103CFU/ml) uważa się za bakteriurię nieznamienną. Wyjątkiem są wyhodowane w moczu pałeczki ropy błękitnej Pseudomonas aeruginosa, których obecność niezależnie od liczby bakterii, świadczy o ZUM.
Na
liczbę wykrywanych jednostek CFU w 1 mililitrze badanego moczu wpływa szereg
czynników, takich jak obecność leków, antybiotyków i in. związków hamujących
wzrost drobnoustrojów, ale także pH moczu itp.
Dostępne na rynku testy paskowe dają co prawda możliwość szybkiej, wstępnej weryfikacji zakażenia układu moczowego. Pamiętać jednak należy, że mają one jedynie wartość orientacyjną, mogą dawać fałszywie dodatnie wyniki w przypadku zażywania niektórych antybiotyków np. cefaleksyny, tetracykliny, a także w przypadku występowania dużej oksalurii lub glukozurii, ponadto krwiomocz makroskopowy charakterystyczny dla etiologii wirusowej powoduje odbarwienie testu.
Dostępne na rynku testy paskowe dają co prawda możliwość szybkiej, wstępnej weryfikacji zakażenia układu moczowego. Pamiętać jednak należy, że mają one jedynie wartość orientacyjną, mogą dawać fałszywie dodatnie wyniki w przypadku zażywania niektórych antybiotyków np. cefaleksyny, tetracykliny, a także w przypadku występowania dużej oksalurii lub glukozurii, ponadto krwiomocz makroskopowy charakterystyczny dla etiologii wirusowej powoduje odbarwienie testu.
[1] Wybrane zagadnienia z
zakresu laboratoryjnej diagnostyki. Akademia Medyczna w Krakowie. 1979.
środa, 25 stycznia 2012
Streptococcus pyogenes
Wg Bergey's Manual of Determinative Bacteriology wyd 9. paciorkowce dzielą się 4 grupy: I. Ropotwórcze, II. Jamy Ustnej, III. Beztlenowce, IV. Inne.
Jednym z najgroźniejszych ludzkich patogenów jest paciorkowiec β-hemolizujący - Streptococcus pyogenes, który należy do I grupy. Jest typowym ziarenkowcem Gram (+), który wywołuje ostre zapalenie migdałków podniebiennych zwane anginą. Ten paciorkowiec grupy A, znany też, jako GAS wg WHO w wyniku poważnych infekcji rocznie zabija ok. pół miliona ludzi.
Na płonicę można zachorować trzy razy (są trzy typy toksyny bakteryjnej). Przechorowanie uodparnia na dany typ toksyny. Nie chorują niemowlęta.
Nie ma szczepionki chroniącej przed zachorowaniem na szkarlatynę. Jedynym sposobem zapobiegania jest unikanie kontaktu z osobami chorymi. Chorzy powinni być izolowani przez 24 godziny od rozpoczęcia leczenia właściwym antybiotykiem.
Śmiertelność w nieleczonej płonicy wynosi 15–20%. W płonicy niepowikłanej rokowanie jest dobre. [5]. Literatura:
Dr med.
Jerzy Tomik, lek. med. Maria Faustyniak-Modrzejewska
Katedra i Klinika Otolaryngologii CM UJ w Krakowie
2. Grażyna Gutowska-Grzegorczyk. Polskie Towarzystwo Reumatologiczne
3. Europejski Komitet ds oznaczania lekowrażliwości EUCAST z 2011r
4. Postępy Mikrobiologii. 2012, 51, 1, 3-15
Jednym z najgroźniejszych ludzkich patogenów jest paciorkowiec β-hemolizujący - Streptococcus pyogenes, który należy do I grupy. Jest typowym ziarenkowcem Gram (+), który wywołuje ostre zapalenie migdałków podniebiennych zwane anginą. Ten paciorkowiec grupy A, znany też, jako GAS wg WHO w wyniku poważnych infekcji rocznie zabija ok. pół miliona ludzi.
Ze względu na budowę ściany komórkowej zawierającej kwas hialuronidowy oraz inne składniki węglowodanowe,paciorkowce β – hemolizujące podzielono na grupy A, B, C, D, F, G. Podział na grupy stał się podstawą klasyfikacji wg Lancefielda.
W ścianie komórkowej paciorkowców znajdują się elementy -czynniki wirulencji GAS odpowiedzialne za jego inwazyjność takie, jak:
Rozpoznanie paciorkowcowego zapalenia gardła można ustalić na podstawie obrazu klinicznego choroby, tzw. szybkiego testu lateksowego wykrywania antygenu paciorkowca z grupy A, wymazu bakteriologicznego z gardła oraz stwierdzenia narastania miana swoistych przeciwciał - ASO.[1].
Leczenie anginy paciorkowcowej powinno być poprzedzone wykonaniem posiewu bakteriologicznego wraz z określeniem antybiogramu. Lekami z wyboru są penicyliny, które stosujemy nie krócej niż 10 dni, aby zapobiec wystąpieniu powikłań.
Mówi się, że ropna angina paciorkowcowa leczona zbyt krótko lub nie leczona prawidłowo pozostawia po sobie tragiczne w skutkach powikłania. Paciorkowiec ropotwórczy liże stawy, kąsa serce.Późnym powikłaniem jest gorączka reumatyczna o podłożu autoimmunologicznym. Występuje ona u osób genetycznie predysponowanych, w wyniku ścisłego podobieństwa epitopów antygenowych paciorkowca i tkanek ludzkich. Ujawnia się po okresie bezobjawowym (średnio 3 tyg.), najczęściej jako zapalenie serca (carditis), stawów (polyarthritis) i/lub pląsawica mniejsza albo Sydenhama (chorea minor, chorea Sydenhami). [2].
Do identyfikacji Streptococcus pyogenes służy test z bacytracyną. Na podłoże Mueller-Hintona z dodatkiem 5% krwi baraniej posiewamy zawiesinę badanego szczepu paciorkowca β-hemolizującego i nakładamy krążek bibułowy SP nasycony bacytracyną (0,04j). Po 15 min preinkubacji umieszczamy na 18-24 h w temp. 35 st. C. Jeśli strefa zahamowania wzrostu wokół krążka z bacytracyną wynosi co najmniej 14 mm traktujemy szczep, jako Streptococcus pyogenes.
Lekowrażliwość dla Streptococcus pyogenes wykonana zgodnie z zaleceniami EUCAST 2011 na podłożu MH-F w temp 35 st. C.[3]
Mechanizm oporności MLSB typu indukcyjnego - test dwóch krążków
W ścianie komórkowej paciorkowców znajdują się elementy -czynniki wirulencji GAS odpowiedzialne za jego inwazyjność takie, jak:
- białko M - białko powierzchniowe odpowiedzialne za adhezję na powierzchni komórek człowieka, ograniczające fagocytozę przez leukocyty wielojądrzaste i makrofagi gospodarza i zaburzające działanie dopełniacza. Wpływa na rozwój paciorkowcowego wstrząsu toksycznego.Może aktywować monocyty do produkcji cytokin pro-zapalnych.Białko M złożone jest z kilku domen, jedna z nich, zmienna różnicuje S. pyogenes na różne typy serologiczne. S. pyogenes serotyp M1 i M3 powiązany jest z przypadkami zakażeń o charakterze epidemicznym, serotyp M18 za epidemie gorączki reumatycznej, a typ M28 powoduje gorączkę połogową [4].
- białko F1, F2, R28, kwas hialuronowy i kwas lipopteichowy (LTA) - powodują adhezję bakterii do błony śluzowej gardła. LTA tworzy kompleks z białkiem M i białkami towarzyszącymi. Tych struktur powierzchniowych komórki, które odpowiadają za adhezję do pow. kom. człowieka jest co najmniej 17.
- SOF - to adhezyna apolipoproteinaza, tworzy agregaty lipidowe w surowicy krwi, powodując jej zmętnienie.
- toksyna erytrogenna - białko
odpowiedzialne za immunosupresję limfocytów B, pobudzenie limfocytów T do
produkcji cytokin, wystąpienie gorączki oraz toksycznego zespołu
wstrząsowego. Szczepy GAS wytwarzają egzotoksyny pirogenne (Spes), są to zewnątrzkomórkowe białka należące do toksyn pirogennych o właściwościach superantygenów (PTSAgs).Na dzień dzisiejszy znanych jest 11 superantygenów produkowanych przez GAS.Są to paciorkowcowe egzotoksyny pirogenne SpeA, SpeC, SpeEF, SpeG, SpeH, SpeI, SpeJ, SpeK, SpeL, SpeM, paciorkowcowa egzotoksyna mitogenna Z i paciorkowcowy superantygen SSA. Toksyna SpeA związana z STSS (paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego)
- hemolizyny
- streptolizyna S i O -
powodują rozpad granulocytów, trombocytów i erytrocytów
- streptokinazy A i B oraz
DNA-zy - odpowiedzialne za ułatwienie rozprzestrzeniania się bakterii w
tkankach i środowisku ropnym
Rozpoznanie paciorkowcowego zapalenia gardła można ustalić na podstawie obrazu klinicznego choroby, tzw. szybkiego testu lateksowego wykrywania antygenu paciorkowca z grupy A, wymazu bakteriologicznego z gardła oraz stwierdzenia narastania miana swoistych przeciwciał - ASO.[1].
Leczenie anginy paciorkowcowej powinno być poprzedzone wykonaniem posiewu bakteriologicznego wraz z określeniem antybiogramu. Lekami z wyboru są penicyliny, które stosujemy nie krócej niż 10 dni, aby zapobiec wystąpieniu powikłań.
Mówi się, że ropna angina paciorkowcowa leczona zbyt krótko lub nie leczona prawidłowo pozostawia po sobie tragiczne w skutkach powikłania. Paciorkowiec ropotwórczy liże stawy, kąsa serce.Późnym powikłaniem jest gorączka reumatyczna o podłożu autoimmunologicznym. Występuje ona u osób genetycznie predysponowanych, w wyniku ścisłego podobieństwa epitopów antygenowych paciorkowca i tkanek ludzkich. Ujawnia się po okresie bezobjawowym (średnio 3 tyg.), najczęściej jako zapalenie serca (carditis), stawów (polyarthritis) i/lub pląsawica mniejsza albo Sydenhama (chorea minor, chorea Sydenhami). [2].
strefa zahamowania wzrostu wokół krążka z bacytracyną |
Lekowrażliwość dla Streptococcus pyogenes wykonana zgodnie z zaleceniami EUCAST 2011 na podłożu MH-F w temp 35 st. C.[3]
Wrażliwość na penicylinę oznacza wrażliwość na wszystkie antybiotyki β-laktamowe, na aminopenicyliny, cefalosporyny(głównie II generacji), karbapenemy.
Innymi antybiotykami stosowanymi w terapii anginy są makrolidy. Wynik wrażliwości na erytromycynę
oznacza wrażliwość na roksytromycynę, klarytromycynę i azytromycynę.
S. pyogenes typu iMLSB |
Mechanizm oporności MLSB typu indukcyjnego - test dwóch krążków
Gdy szczep wykazuje oporność na erytromycynę, lub śr. oporność, a wokół krążka z klindamycyną widoczna jest strefa w kształcie litery D -spłaszczenie od strony krążka z erytromycyną oznacza, że szczep wykazuje oporność MLSB typu indukcyjnego. Nie powinno się stosować makrolidów, linkosamidów i streptogramin B.W takim przypadku należy raportować oporność na klindamycynę
β-hemolizujący Streptococcus pyogenes |
***
Ostre schorzenia infekcyjne nosa i gardła [5].
Uważa się, że bakteryjne zapalenie błony śluzowej nosa i zatok jest efektem nadkażenia i jest poprzedzone zakażeniem wirusowym. Na podstawie europejskich wytycznych ostre niewirusowe zapalenie zatok przynosowych jest zdefiniowane jako nasilenie się dolegliwości po 5 dniach trwania choroby lub utrzymywanie się ich powyżej 10 dni i całkowitym czasie trwania < 12 tygodni. Najczęstszymi patogenami bakteryjnego zapalenia w obrębie nosa i zatok są: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae i Moraxella catarrhalis, rzadziej Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus. Florę beztlenową stwierdza się w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej nosa i zatok oraz w zapaleniu zatok związanym z powikłaniem zakażenia zębopochodnego, natomiast etiologię grzybiczą – u chorych z zaburzeniami odporności, poddanych immunosupresji. Termin „angina” został wprowadzony już przez Hipokratesa jako określenie na ból gardła. Obecnie jako anginę definiuje się ostry stan zapalny w obrębie tkanki chłonnej gardła. Ze względu na umiejscowienie zakażenia można wyróżnić zapalenie migdałków podniebiennych (występuje najczęściej), migdałka gardłowego, migdałków językowych, pasm bocznych (po usunięciu migdałków podniebiennych) oraz migdałków trąbkowych (głównie u dzieci).
Czynnikiem etiologicznym anginy w ok. 70-90% są wirusy Corona, Adeno, Rhino, Coxackie, grypy i paragrypy. Bakterie wywołują anginy w 10-30% przypadków i są to głównie Streptococcus β hemolizujący grupy A, rzadziej Streptococcus pneumoniae, Staphylooccus aureus, Moraxella catarhallis, Klebsiella pneumoniae i Haemophilus influenzae. Grzybicze zapalenia migdałków są wywoływane przede wszystkim przez Candida sp. i występują u chorych o obniżonej odporności oraz jako powikłanie po podawaniu leków immunosupresyjnych.
Czynnikiem etiologicznym anginy w ok. 70-90% są wirusy Corona, Adeno, Rhino, Coxackie, grypy i paragrypy. Bakterie wywołują anginy w 10-30% przypadków i są to głównie Streptococcus β hemolizujący grupy A, rzadziej Streptococcus pneumoniae, Staphylooccus aureus, Moraxella catarhallis, Klebsiella pneumoniae i Haemophilus influenzae. Grzybicze zapalenia migdałków są wywoływane przede wszystkim przez Candida sp. i występują u chorych o obniżonej odporności oraz jako powikłanie po podawaniu leków immunosupresyjnych.
Angina z ropnym wysiękiem
Najczęściej (szacuje się, że nawet w 90%) jest wywołana przez Streptococcus β hemolizujący grupy A, znacznie rzadziej przez pozostałe patogeny (wymienione wyżej) i obejmuje zapalenie migdałków podniebiennych. Choroba może pojawić się jako pierwotne zakażenie bakteryjne lub jako nadkażenie po wcześniejszej infekcji wirusowej. Objawy pojawiają się nagle i narastają w okresie kilku godzin. Ból gardła jest objawem dominującym, szybko nasila się, powoduje problemy z połykaniem; jest najsilniejszy w drugiej dobie zakażenia, może promieniować do ucha i powodować otalgię. Jeżeli infekcji towarzyszy obrzęk podniebienia i otaczających tkanek miękkich, mowa może stać się niewyraźna.
Objawom miejscowym zakażenia gardła towarzyszy wysoka gorączka, ogólne osłabienie, dreszcze i ból głowy. W przypadku pierwotnej infekcji bakteryjnej nie występuje katar, kaszel, chrypka czy zapalenie spojówek. Badaniem przedmiotowym stwierdza się cechy stanu zapalnego na migdałkach podniebiennych (obrzęk, zaczerwienienie) wraz z białymi, początkowo punktowymi, a w późniejszym okresie zlewnymi nalotami.
Najczęściej (szacuje się, że nawet w 90%) jest wywołana przez Streptococcus β hemolizujący grupy A, znacznie rzadziej przez pozostałe patogeny (wymienione wyżej) i obejmuje zapalenie migdałków podniebiennych. Choroba może pojawić się jako pierwotne zakażenie bakteryjne lub jako nadkażenie po wcześniejszej infekcji wirusowej. Objawy pojawiają się nagle i narastają w okresie kilku godzin. Ból gardła jest objawem dominującym, szybko nasila się, powoduje problemy z połykaniem; jest najsilniejszy w drugiej dobie zakażenia, może promieniować do ucha i powodować otalgię. Jeżeli infekcji towarzyszy obrzęk podniebienia i otaczających tkanek miękkich, mowa może stać się niewyraźna.
Objawom miejscowym zakażenia gardła towarzyszy wysoka gorączka, ogólne osłabienie, dreszcze i ból głowy. W przypadku pierwotnej infekcji bakteryjnej nie występuje katar, kaszel, chrypka czy zapalenie spojówek. Badaniem przedmiotowym stwierdza się cechy stanu zapalnego na migdałkach podniebiennych (obrzęk, zaczerwienienie) wraz z białymi, początkowo punktowymi, a w późniejszym okresie zlewnymi nalotami.
Objawy są symetryczne!!! (asymetria powinna budzić niepokój onkologiczny!!!, podejrzenie ropnia okołomigdałkowego lub rzadko występującej anginy Plaut-Vincenta). Ponadto występuje bolesne powiększenie węzłów chłonnych szyi (podżuchwowe, za kątem żuchwy, karkowe).
Rozpoznanie opiera się na danych klinicznych. Określanie poziomu ASO (antystreptolizyny) ma wartość diagnostyczną dopiero po wykazaniu 4-krotnego wzrostu tego poziomu w czasie 2-4 tygodni, jednak podanie antybiotyku może zahamować syntezę przeciwciał.
Rozpoznanie opiera się na danych klinicznych. Określanie poziomu ASO (antystreptolizyny) ma wartość diagnostyczną dopiero po wykazaniu 4-krotnego wzrostu tego poziomu w czasie 2-4 tygodni, jednak podanie antybiotyku może zahamować syntezę przeciwciał.
Posiew pobrany z tylnej ściany gardła i migdałków podniebiennych jest najważniejszym badaniem diagnostycznym w przebiegu anginy. Obecnie w diagnostyce zakażeń gardła stosuje się testy lateksowe, jednak mają one niedostateczną czułość i na ich podstawie nie można wykluczyć zakażenia.
Miejscowe powikłania anginy:
- zapalny naciek tkanek otaczających migdałek podniebienny
- ropień okołomigdałkowy
- ropień i ropowica przestrzeni przygardłowej
- ropowica dna jamy ustnej
- zakrzepica żyły szyjnej wewnętrznej
Ogólne powikłania anginy:
- posocznica
- gorączka reumatyczna
- kłębuszkowe zapalenie nerek
- zapalenie wielostawowe
Według teorii molekularnej mimikry bakterie czy inne czynniki przypominają (imitują) komórki naszego organizmu, są to tzw. „antygeny własne”.
W czasie infekcji czynnik infekujący jest rozpoznawany, jako substancja obca i atakowany przez układ immunologiczny. Jest to sposób na wyeliminowanie infekcji, ale zdarza się, że układ immunologiczny atakuje proteinę czynnika infekującego, która przypomina komórki własnego organizmu. Może to prowadzić do reakcji krzyżowej i na skutek pomyłkowej identyfikacji zaatakowane są „antygeny własne”, a w konsekwencji zostaje zapoczątkowany proces autoimmunologiczny.
Przykładem jest infekcja Streptococcus pyogenes (paciorkowiec ropny). Czasami zdarza się, szczególnie w przypadkach nieleczonych antybiotykami, że 2-3 tygodnie po przechorowaniu organizm zaczyna produkować przeciwciała skierowane przeciwko paciorkowcowi.
Niefortunnie dla nas, komponent bakteryjnej ściany komórkowej antygenowo przypomina komórki ludzkich zastawek serca i błony maziowej stawów. W konsekwencji, na skutek pomyłkowej identyfikacji, układ immunologiczny atakuje stawy i zastawki serca. Może to doprowadzić do ciężkich powikłań wymagających przeszczepu zastawek, a nawet do śmierci.
Przykładem jest infekcja Streptococcus pyogenes (paciorkowiec ropny). Czasami zdarza się, szczególnie w przypadkach nieleczonych antybiotykami, że 2-3 tygodnie po przechorowaniu organizm zaczyna produkować przeciwciała skierowane przeciwko paciorkowcowi.
Niefortunnie dla nas, komponent bakteryjnej ściany komórkowej antygenowo przypomina komórki ludzkich zastawek serca i błony maziowej stawów. W konsekwencji, na skutek pomyłkowej identyfikacji, układ immunologiczny atakuje stawy i zastawki serca. Może to doprowadzić do ciężkich powikłań wymagających przeszczepu zastawek, a nawet do śmierci.
Płonica (szkarlatyna)
Jest obecnie rzadką chorobą wywołaną przez paciorkowce grupy A, produkujące toksyny erytrogenne. Chorują głównie dzieci. Choroba wylęga się krótko – od 12 godzin do 4 dni. W początkowym okresie choroby główne dolegliwości dotyczą bólów gardła, problemów z połykaniem czy bólów głowy. W badaniu przedmiotowym migdałki są pokryte szarym nalotem. Dla szkarlatyny charakterystyczne jest purpurowe zabarwienie języka z dobrze widocznymi brodawkami (tzw. język malinowy lub truskawkowy). Mogą być widoczne wybroczyny (czerwone plamy) na błonie śluzowej podniebienia. Towarzyszyć temu mogą tkliwe (bolesne przy dotyku), powiększone węzły chłonne szyjne przednie. Nie występuje kaszel ani katar.
Jest obecnie rzadką chorobą wywołaną przez paciorkowce grupy A, produkujące toksyny erytrogenne. Chorują głównie dzieci. Choroba wylęga się krótko – od 12 godzin do 4 dni. W początkowym okresie choroby główne dolegliwości dotyczą bólów gardła, problemów z połykaniem czy bólów głowy. W badaniu przedmiotowym migdałki są pokryte szarym nalotem. Dla szkarlatyny charakterystyczne jest purpurowe zabarwienie języka z dobrze widocznymi brodawkami (tzw. język malinowy lub truskawkowy). Mogą być widoczne wybroczyny (czerwone plamy) na błonie śluzowej podniebienia. Towarzyszyć temu mogą tkliwe (bolesne przy dotyku), powiększone węzły chłonne szyjne przednie. Nie występuje kaszel ani katar.
W drugiej dobie trwania choroby na skórze pojawia się wysypka płonicza w górnej części ciała, w zgięciach i zagłębieniach skóry (objaw Pasti), pomiędzy łopatkami, na szyi, na twarzy (oprócz wolego trójkąta miedzy fałdami policzkowymi – trójkąt Fiłatowa). Typowe dla płonicy jest pojawienie się drobnego złuszczania skóry. Po około 7 dniach łuszczy się skóra twarzy, po 2 tygodniach skóra tułowia, a po 3 tygodniach skóra dłoni i stóp. Łuszczenie się skóry może się utrzymywać przez kilka tygodni.
Lekiem z wyboru w szkarlatynie jest penicylina.
W przebiegu szkarlatyny mogą wystąpić powikłania podobne jak w anginie paciorkowcowej.Na płonicę można zachorować trzy razy (są trzy typy toksyny bakteryjnej). Przechorowanie uodparnia na dany typ toksyny. Nie chorują niemowlęta.
Nie ma szczepionki chroniącej przed zachorowaniem na szkarlatynę. Jedynym sposobem zapobiegania jest unikanie kontaktu z osobami chorymi. Chorzy powinni być izolowani przez 24 godziny od rozpoczęcia leczenia właściwym antybiotykiem.
Śmiertelność w nieleczonej płonicy wynosi 15–20%. W płonicy niepowikłanej rokowanie jest dobre. [5]. Literatura:
1. Zapalenie gardła - czynniki
etiologiczne, patomechanizm i leczenie
2. Grażyna Gutowska-Grzegorczyk. Polskie Towarzystwo Reumatologiczne
3. Europejski Komitet ds oznaczania lekowrażliwości EUCAST z 2011r
4. Postępy Mikrobiologii. 2012, 51, 1, 3-15
5. Ostre schorzenia infekcyjne nosa i gardła
środa, 18 stycznia 2012
Udział plazmidów i bakteriofagów w tworzeniu różnorodnych typów serologicznych Salmonella
W kolekcji szczepów własnych, jakie udało się nam wyhodować w
laboratorium mikrobiologicznym mamy zgromadzonych ok. 20 szczepów pałeczek Salmonella należących do
różnych grup serologicznych. Szczepy wyhodowano z materiału od chorych na
schorzenia żołądkowo-jelitowe, osób ze styczności, od nosicieli SS (np. S. Paratyphi B od nosiciela stałego) lub z
materiału przesłanego do identyfikacji z innych laboratoriów mikrobiologicznych.
S. Newport – 6,8,20:e,h:1,2:[z67]
Skąd taka różnorodność antygenowa szczepów, wśród jednego tylko podgatunku enterica? Skąd takie egzotycznie brzmiące nazwy serotypów?
W Schemacie White’a-Kauffmanna-Le Minora znalazłam zaledwie jeden nowy serowar wykryty po raz pierwszy w Polsce. Nazwany Salmonella Lodz, zapewne z tego powodu, że został wykryty w Łodzi, bo taka jest konwencja, aby nowo wykryty, dotychczas nieznany szczep nazwać nazwą miejscowości, w której został wykryty.
Ewolucja w świecie żywym trwa, więc kto wie, może kiedyś?!
Zmienność w świecie organizmów prokariotycznych jest wynikiem wymiany genetycznej zakodowanej w chromosomach i innych elementach genetycznych, jak plazmidach czy profagach odgrywa istotną rolę w ewolucji. Pełnią one bardzo ważną rolę w kształtowaniu nowych wariantów tych mikroorganizmów.
Źródło:
Pałeczki z rodzaju Salmonella liczą ogółem 2557 typów serologicznych, z czego gatunek Salmonella enterica subsp. enterica liczy 1531 typów serologicznych. W ciągu 30 lat mojej pracy udało mi się wykryć, oznaczyć i zgromadzić conajmniej 20 serowarów z różnych grup serologicznych. Każdy z nich (oprócz S. Enteritidis -najczęściej występujący na naszym terenie) został potwierdzony przez laboratorium referencyjne wojewódzkiej stacji, bądź w PZH lub Krajowym Ośrodku Salmonella.
Serologiczne typy pałeczek z rodzaju Salmonella wyhodowane w latach 1980-2011 w laboratorium PSSE w Leżajsku
Typ serologiczny - Antygen 0: Antygen H Faza 1: Antygen H Faza2
S. Schleissheim – 4,12,27:b
S. Schleissheim – 4,12,27:b
S. Paratyphi B
- 1,4,[5],12,27:b:1,2
S. Abony II - 1,4,12,27:b:e,n,x
S. Derby - 1,4,[5],12:f.g:[1,2]
S. Agona - 1,4,12:f,g,s:[1,2]
S. Typhimurium - 1,4,[5],12:i:1,2
S. Lagos - 1,4,[5],12:l:1,5
S. Heidelberg – 1,4,[5],12:r:[1,2]
S. Infantis – 6,7,14:r:1,5
S. Montevideo – 6,7,14:g,m,[p],s:[1,2,7]
S. Oranienburg –
6,7,14:m,t:[z57]
S. Mbandaka – 6,7,14:z10:e,n,z15
S. Virchow – 6,7,14:r:1,2
S. Tennessee – 6,7,14:z29:[1,2,7]
S. Tennessee – 6,7,14:z29:[1,2,7]
S. Hadar – 6,8:z10:e,n,x
S. Enteritidis – 1,9,12:g,m
S. Javiana – 1,9,12:l,z28:1,5
S. Anatum – 3,10[15] [15,34]:e,h:1,6
S. Muenster – 3,10[15] [15,34]:e,h:1,5
Objaśnienia:
[ ] = antygen 0 lub H, bądź ich składniki mogą nie występować
cyfra podkreślona = składniki 0 antygenu ujawniające się dopiero w następstwie konwersji fagowej, mogą wystepować wtedy, gdy hodowla bakteryjna ulegnie lizogenizacji przez odpowiedniego faga.
S. Muenster – 3,10[15] [15,34]:e,h:1,5
Objaśnienia:
[ ] = antygen 0 lub H, bądź ich składniki mogą nie występować
cyfra podkreślona = składniki 0 antygenu ujawniające się dopiero w następstwie konwersji fagowej, mogą wystepować wtedy, gdy hodowla bakteryjna ulegnie lizogenizacji przez odpowiedniego faga.
Skąd taka różnorodność antygenowa szczepów, wśród jednego tylko podgatunku enterica? Skąd takie egzotycznie brzmiące nazwy serotypów?
W Schemacie White’a-Kauffmanna-Le Minora znalazłam zaledwie jeden nowy serowar wykryty po raz pierwszy w Polsce. Nazwany Salmonella Lodz, zapewne z tego powodu, że został wykryty w Łodzi, bo taka jest konwencja, aby nowo wykryty, dotychczas nieznany szczep nazwać nazwą miejscowości, w której został wykryty.
Mam nadzieję, że uda mi się kiedyś wyhodować szczep, o całkiem
nowym dotychczas jeszcze nieznanym zestawie antygenów, że Instytut
Pasteura potwierdzi jego przynależność do Salmonella enterica subsp. enterica, że zostanie on umieszczony w Schemacie White’a-Kauffmanna-Le Minora, dokumencie referencyjnym
przeznaczonym do identyfikacji serologicznej bakterii Salmonella, w którym figurować
będzie jako serotyp o nazwie Salmonella Lezajsk.
Ewolucja w świecie żywym trwa, więc kto wie, może kiedyś?!
Zmienność w świecie organizmów prokariotycznych jest wynikiem wymiany genetycznej zakodowanej w chromosomach i innych elementach genetycznych, jak plazmidach czy profagach odgrywa istotną rolę w ewolucji. Pełnią one bardzo ważną rolę w kształtowaniu nowych wariantów tych mikroorganizmów.
Taka wymiana informacji genetycznej zachodzi pomiędzy
komórkami nawet odległych filogenetycznie gatunków bakterii.
Na przykład, spośród 173 przebadanych szczepów Salmonella Typhimurium, aż 136 zawierało
profagi. Badania prowadzone z zastosowaniem takich metod jak hybrydyzacja
DNA oraz analiza porównawcza sekwencji
DNA genomów Salmonella Typhi i Salmonella Typhimurium wykazały, że to
głównie zawartość genów pochodzących z plazmidów typu F i lambdoidalnych
fagów decyduje o różnorodności obserwowanej pomiędzy tymi serowarami [1].
O różnorodności między serowarami decydują w dużej mierze
geny zlokalizowane na plazmidach typu F i lamdoidalnych fagach.
Plazmid koniugacyjny F, charakterystyczny dla E. coli,
może być przekazywany w procesie koniugacji z E. coli do
S. Typhimurium, a także do innych typów serologicznych salmonella.
Izolowano szczepy S. Typhimurium, posiadające plazmid F wbudowany do
chromosomu; szczepy takie nazywane są, podobnie jak u E. coli, szczepami
Hfr (high-frequency of recombination). Istnieje więc możliwość przekazywania
z wysoką częstotliwością genów chromosomowych ze szczepów Hfr S. Typhimurium do szczepów E. coli i odwrotnie. Na przykład geny
chromosomowe odpowiedzialne za syntezę antygenów O, H czy Vi bakterii
salmonella, mogą być przekazywane w procesie koniugacji, wraz z plazmidem
F, bakteriom z rodzaju Escherichia [1].
Więcej >>> Serologiczna identyfikacja Salmonella
Słowniczek i Terminologia
Plazmidy - samodzielne, pozachromosomowe replikony, kodujące takie cechy jak: oporność na antybiotyki i inne leki bakteriobójcze, oporność na jony metali ciężkich, wytwarzanie antybiotyków i bakteriocyn, katabolizm toksycznych związków, zdolność do koniugacji, fermentacji laktozy, pigmentacji i inne właściwości.
Geny umiejscowione na plazmidach mogą również warunkować patogenność bakterii względem człowieka i zwierząt
Istnieje wiele różnych plazmidów, między innymi: plazmidy typu R (opornościowe), typu F (konigacyjne), plazmidy kolicynowe, degradacyjne i plazmidy wirulencji.
Niektóre plazmidy integrują się z chromosomem bakteryjnym i ulegają kopiowaniu w tym samym czasie co chromosom gospodarza. Ta zintegrowana forma plazmidu zwanego episomem, może przejść wiele podziałów komórkowych zanim plazmid ponownie oddzieli się od chromosomu.
Słowniczek i Terminologia
Plazmidy - samodzielne, pozachromosomowe replikony, kodujące takie cechy jak: oporność na antybiotyki i inne leki bakteriobójcze, oporność na jony metali ciężkich, wytwarzanie antybiotyków i bakteriocyn, katabolizm toksycznych związków, zdolność do koniugacji, fermentacji laktozy, pigmentacji i inne właściwości.
Geny umiejscowione na plazmidach mogą również warunkować patogenność bakterii względem człowieka i zwierząt
Należą do nich, między innym, geny kodujące zdolność
patogenu do adhezji do powierzchni odpowiednich komórek u zakażonego gospodarza, penetracji do wnętrza komórki, zdolność do produkcji różnych
toksyn, oporność na bakteriobójcze działanie czynników występujących w
surowicy i inne.
Istnieje wiele różnych plazmidów, między innymi: plazmidy typu R (opornościowe), typu F (konigacyjne), plazmidy kolicynowe, degradacyjne i plazmidy wirulencji.
Niektóre plazmidy integrują się z chromosomem bakteryjnym i ulegają kopiowaniu w tym samym czasie co chromosom gospodarza. Ta zintegrowana forma plazmidu zwanego episomem, może przejść wiele podziałów komórkowych zanim plazmid ponownie oddzieli się od chromosomu.
1. POST. MIKROBIOL., 2011, 50, 3, 201–208. Plazmidy i bakteriofagi występujące u Salmonella
2. Etiologia, obraz kliniczny i diagnostyka ostrych zakażeń i zarażeń przewodu pokarmowego oraz zatruć pokarmowych pod red. Marka Jagielskiego. Warszawa 2010
2. Etiologia, obraz kliniczny i diagnostyka ostrych zakażeń i zarażeń przewodu pokarmowego oraz zatruć pokarmowych pod red. Marka Jagielskiego. Warszawa 2010
sobota, 14 stycznia 2012
Blog Roku 2011. VII Edycja Konkursu
Mój blog ‘Z Mikrobiologią Za Pan Brat’ został zaakceptowany do konkursu Blog Roku 2011 w kategorii Profesjonalne.
Aktualnie trwa nominowanie blogów do oceny przez Kapitułę Konkursu i wybór Bloga Blogerów. Konkurencja jest duża, zgłoszono 3606 blogów.
Jeśli uważasz, że mój blog zasługuje na wyróżnienie i ocenę przez Jury, proszę zagłosuj, wysyłając SMS na numer 7122, w treści podając B00244
Uwaga! W numerze bloga znak 0, to cyfra zero. Pamiętaj, aby nie wstawiać w SMS spacji!
Koszt SMS to 1,23 zł brutto.
Dochód z SMS'ów zostanie przekazany na turnusy rehabilitacyjne dla osób niepełnosprawnych.
Głosowanie trwa do 19.01.2011.
Dziękuję za każdy głos!
Subskrybuj:
Posty (Atom)