EIEC - enteroinwazyjne pałeczki E. coli

Co prawda, w moim laboratorium nie badamy biegunek w kierunku EIEC - enteroinwazyjnych pałeczek Escherichia coli, ale postaram się napisać kilka słów na ten temat, na wyraźną prośbę jednego z czytelników mojego bloga.

Diagnostyka zakażeń pałeczkami EIEC wymaga zastosowania specjalistycznej aparatury, zastosowania sond DNA lub reakcji PCR, z wykorzystaniem starterów dla fragmentów genów kodujących inwazyjność (ipaA, ipaB, ipaC, ipaDi ipaHlub virA). EIEC to chorobotwórcze bakterie należące do biegunkotwórczych pałeczek Escherichia coli, o czym pisałam wcześniej.

 

Pałeczki EIEC posiadają szereg czynników zjadliwości kodowanych w dużym plazmidzie inwazyjności pINVo wielkości 220 kbp oraz w chromosomie bakterii. Czynniki te umożliwiają bakteriom penetrację do komórek nabłonka gospodarza, w tym przypadku nabłonka okrężnicy, podział, a następnie kierunkowe przemieszczenie się do sąsiednich komórek. Następuje w szybkim czasie destrukcja komórek i pojawienie się krwi w kale. 

Kliniczne objawy zakażenia EIEC są identyczne jak w przypadku zakażenia pałeczkami czerwonki bakteryjnej z rodzaju Shigella. 

Wykrycie i rożróżnienie makroskopowo czy są to pałeczek E. coli od pałeczek Shigella jest niemożliwe.  Na podłożach do Enterobacteriaceae są niemal identyczne.  Trzeba je różnicować biochemicznie.

EIEC nie posiadają zdolności ruchu, nie dekarboksylują lizyny, a ok 70% z nich nie fermentuje laktozy.

W przeciwieństwie do pał. Shigella inwazyjna postać szczepów  E. coli fermentują ksylozę, wykorzystują cytrynianyi octan sodu jako jedyne źródło węgla.

Grupa antygenowa  E. coli, zarówno tych inwazyjnych, jak i tych pospolitych pałeczek okrężnicy nie determinuje ich chorobotwórczości. 

Antygeny występujące u EIEC określają serogrupy:

o28ac, O112ac, O124, O136, O143, O152, O159, O164, O167.

Spośród tych serogrup EIEC, tylko E. coli O159 i E. coli O167 nie wykazują pokrewieństwa antygenowego z pałeczkami Shigella. 

Z powodu podobieństwa antygenowego enteroinwazyjnych pałeczek E. coli i pałeczek Shigella niektórzy naukowcy uważają, że te szczepy powinny należeć do tej samej jednostki taksonomicznej.

Literatura:

Czynnik etiologiczny- bakterie rosnące w warunkach tlenowych. Etiologia, obraz kliniczny i diagnostyka ostrych zakażeń i zarażeń przewodu pokarmowego oraz zatruć pokarmowych. - Jolanta Szych, Grzegorz Madajczak.

Promieniowce - czyli kolory i zapachy w mikrobiologii

Kiedy dbamy o kwiatki w ogródku, marzą nam się dorodne owoce, piękne sady i pachnące kolorowe krzewy, podświadomie wiemy, że musimy im zapewnić odpowiednie warunki glebowe, z której mogłyby czerpać odżywcze substancje.
My roślinom zapewniamy dobry kompost czy obornik, a one odwdzięczają się pięknymi kolorami, zapachami.
Nie zastanawiamy się, czy ziemia jest bogata w ... jakieś tam promieniowce. A są to bakterie powszechnie występujące w glebie, budową przypominające grzyby nitkowate. Mają duże znaczenie w utrzymaniu takich warunków środowiska, aby spełnić wymogi rosnących roślin. Promieniowce odgrywają ważną rolę w procesach rozkładu materii organicznej i ograniczaniu przykrego zapachu kompostu.
Możecie się chyba ze mną zgodzić, że świeżo zaorana ziemia ma charakterystyczny zapach? Specyficznie pachnie wilgotna gleba ogrodów, lasów czy gospodarstw rolnych.
W dużej mierze ten zapach świadczy o obecności geosminy, substancji wytwarzanej przez promieniowce.

Promieniowce produkują wiele barwników (brązowych i czarnych) odpowiedzialnych za kolor humusu. Jest ich więcej w ziemi uprawianej, niż w ugorach.
Promieniowce to drobnoustroje bardzo pożyteczne, należące do czołowych producentów związków o aktywności biologicznej, w tym o działaniu p/bakteryjnym, p/wirusowym, p/grzybiczym i p/robaczym. Produkują wiele enzymów, które biorą udział w procesie rozkładu szczątków zwierzęcych i materiałów biologicznych, takich jak celuloza, chityna, celuloza. Amoniak potrafią przekształcić w azotany,potrafią azot z powietrza wiązać czyniąc go bardziej przystępnym dla roślin.
Stanowią 10% flory mikrobiologicznej ziemi, często występują w tzw. ryzosferze roślinnej (strefie korzeniowej).
Najlepszymi sprzyjającymi warunkami bytowania promieniowców jest gleba obojętna. Na glebach kwaśnych i zasadowych, jak wykazano, promieniowce produkują znacznie mniej związków p/bakteryjnych.
W warunkach laboratoryjnych trudno jest je wyhodować, wymagają bowiem specyficznych warunków środowiskowych, m. in. obecności innych mikroorganizmów, z którymi żyje w symbiozie w miejscu bytowania.

Promieniowce wytwarzają antybiotyki o fioletowym zabarwieniu - mederrodynę, niebieską aktynorydynę, brązową medermycynę.

Pamietajmy, by nie wypalać bezmyślnie traw, niszczy się biotop z pożytecznymi drobnoustrojami, nie mówiąc już o bezbronnie ginących zwierzętach.
Istnieją doniesienia o izolowaniu promieniowców ze świeżych i opadłych liści m. in. igieł sosny, liści bambusa, drzewa wiśniowego, cedru japońskiego, krwawnicy, japońskiej róży oraz drzewa kamforowego.
Wyizolowano również promieniowce z mrowisk mrówek tnących liści, żyjących w symbiozie z grzybami.
Odkryto, że szczepy Pseudonocardia tworzą na powłokach mrówek biofilm. Promieniowce pozyskiwane z mrówek wytwarzają związki należące do kondicyn, antymycyn oraz walinomycyn posuadające właściwości przeciwdrobnoustrojowe.

Ciekawym źródłem pozyskiwania szczepów promieniowców są jaskinie, ciemne, zimne i wilgotne, także pajęczyny, jaja pająków i innych pozostałości po pająkach.

Literatura:
Postępy Mikrobiologii. 2013, 52, 83-91. Promieniowce - występowanie i wytwarzanie związków biologicznie czynnych. PZH Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego.

ROLA CZYNNIKÓW ZAKAŹNYCH W CHOROBACH NEURODEGENERACYJNYCH

Molekularna mimikra – to pojęcie dla mnie zupełnie nowe. Okazuje się, że to jest mechanizm immunologiczny polegający na tworzeniu się reakcji krzyżowej przeciw komórkom gospodarza w wyniku kontaktu z antygenem bakteryjnym czy wirusowym o zbliżonej strukturze.

Czynniki infekcyjne mają ogromną rolę w patogenezie chorób neurodegeneracyjnych. A do takich chorób zaliczane są związane ze stopniową utratą komórek nerwowych: choroby Alzheimera, choroby Parkinsona i stwardnienie rozsiane.

Właściwie to wydawało mi się, że te choroby mają podłoże genetyczne, związane są z wiekiem czy nieprawidłowym odżywianiem.

Ostatnie badania naukowe zakładają udział infekcji, jako czynnika inicjującego niszczenie komórek nerwowych. OUN.

Zmiany zapalne mają istotne znaczenie w patogenezie choroby Alzheimera, a komórki  ściśle związane z procesem zapalnym m. in. ‘reaktywne’ astrocyty, komórki mikrogleju reagując na patologiczne procesy w obrębie OUN, mogą prowadzić jednocześnie do destrukcji neuronów. Indukują proces zapalny poprzez wydzielanie cytokin pozapalnych, głównie Il-1β oraz TNF-α

Dowiedziono, że choroba przebiega wolniej, gdy pacjenci dotknięci zapaleniem np.  stawów są leczeni lekami p/zapalnymi (niesterydowymi). Zmiany histopatologiczne – odkładanie się złogów amyloidu beta oraz zwyrodnienie włókien neuronów są spowolnione.

Mechanizm jest podobny w przypadku przewlekłej infekcji wywołanej przez Chlamydophila pneumoniae, patogen wywołujący pozaszpitalne zapalenie płuc, przewlekłe zapalenie oskrzeli, gardła, zatok oraz astmę. Jedną z koncepcji udziału C. pneumoniae w patogenezie choroby Alzheimera jest bezpośredni związek między zakażeniem C. pneumoniae, a odkładaniem złogów amyloidu beta. Początkowo toczące się w drogach oddechowych zapalenie mogłoby szerzyć się drogą krwionośnych naczyń do mózgu poprzez zakażone monocyty przekraczające barierę krew-mózg. Ewentualnie zakażenie zakażenia obejmujące początkowo błonę śluzową jamy nosowej szerzy się przez opuszkę węchową na struktury węchomózgowia.

Kolejnym patogenem biorącym udział w procesie neurodegeneracji mózgu toczącego się w chorobie Alzheimera jest wirus opryszczki pospolitej typu 1 (HSV-1).

Początkowo zakażenie HSV-1 obejmuje nabłonek jamy ustnej, gdzie wirus namnaża się, prowadząc do lizy komórek gospodarza. Następnie drogą nerwu szczękowego i żuchwowego wirus przedostaje się do zwoju nerwu trójdzielnego, pozostając w stadium latencji do czasu aktywacji wywołanej czynnikami zewnętrznymi, np. chorobą, stresem, czy ekspozycją na promienie słoneczne. HSV-1 może również prowadzić do zakażenia OUN, w wyniku którego w niektórych przypadkach obserwowane są zmiany histopatologiczne –  głównie demielinizacja, która może odgrywać kluczową rolę w  patogenezie chorób neurodegeneracyjnych. Również agregacja amyloidu beta i powstawania zwyrodnieniowych włókienek neuronów (NFT).

W procesie latencji wirusa hamowane są reakcje immunologiczne niszczące układ nerwowy.

Ale prawdopodobnie pojawienie się innego patogenu wywołującego zapalenie w obrębie OUN powoduje zaburzenie równowagi immunologicznej i wzmożoną reakcję zapalną. Zakażenie mieszane dotyczy wirusa opryszczki oraz dodatkowo np. C. pneumonia czy Helicobacter pylori.

Co prawda H. pylori jest kojarzony gównie, jako czynnik etiologiczny chorób żołądka, w tym raka żołądka, ale uważa się, że jest również odpowiedzialny za dysfunkcję naczyń krwionośnych, a to osłabia barierę krew-mózg. Ponadto H. pylori stymulując nieprawidłowe reakcje immunologiczne, w tym molekularną mimikrę, może przyczynić się do apoptozy komórek nerwowych. Inna hipoteza zakłada rolę w neurodegeneracji wydzielanego przez H. pylori bogatego w histydynę białka Hpn, które przekraczając barierę krew-mózg bezpośrednio zwiększa gromadzenie złogów amyloidu beta. 

Źródło

POST. MIKROBIOL., 2013, 52, 1, 93–103 . ROLA CZYNNIKÓW ZAKAŹNYCH W CHOROBACH NEURODEGENERACYJNYCH