wtorek, 21 maja 2013

ROLA CZYNNIKÓW ZAKAŹNYCH W CHOROBACH NEURODEGENERACYJNYCH


Molekularna mimikra – to pojęcie dla mnie zupełnie nowe. Okazuje się, że to jest mechanizm immunologiczny polegający na tworzeniu się reakcji krzyżowej przeciw komórkom gospodarza w wyniku kontaktu z antygenem bakteryjnym czy wirusowym o zbliżonej strukturze.
Czynniki infekcyjne mają ogromną rolę w patogenezie chorób neurodegeneracyjnych. A do takich chorób zaliczane są związane ze stopniową utratą komórek nerwowych: choroby Alzheimera, choroby Parkinsona i stwardnienie rozsiane.
Właściwie to wydawało mi się, że te choroby mają podłoże genetyczne, związane są z wiekiem czy nieprawidłowym odżywianiem.
Ostatnie badania naukowe zakładają udział infekcji, jako czynnika inicjującego niszczenie komórek nerwowych. OUN.

Zmiany zapalne mają istotne znaczenie w patogenezie choroby Alzheimera, a komórki  ściśle związane z procesem zapalnym m. in. ‘reaktywne’ astrocyty, komórki mikrogleju reagując na patologiczne procesy w obrębie OUN, mogą prowadzić jednocześnie do destrukcji neuronów. Indukują proces zapalny poprzez wydzielanie cytokin pozapalnych, głównie Il-1β oraz TNF-α

Dowiedziono, że choroba przebiega wolniej, gdy pacjenci dotknięci zapaleniem np.  stawów są leczeni lekami p/zapalnymi (niesterydowymi). Zmiany histopatologiczne – odkładanie się złogów amyloidu beta oraz zwyrodnienie włókien neuronów są spowolnione.

Mechanizm jest podobny w przypadku przewlekłej infekcji wywołanej przez Chlamydophila pneumoniae, patogen wywołujący pozaszpitalne zapalenie płuc, przewlekłe zapalenie oskrzeli, gardła, zatok oraz astmę. Jedną z koncepcji udziału C. pneumoniae w patogenezie choroby Alzheimera jest bezpośredni związek między zakażeniem C. pneumoniae, a odkładaniem złogów amyloidu beta. Początkowo toczące się w drogach oddechowych zapalenie mogłoby szerzyć się drogą krwionośnych naczyń do mózgu poprzez zakażone monocyty przekraczające barierę krew-mózg. Ewentualnie zakażenie zakażenia obejmujące początkowo błonę śluzową jamy nosowej szerzy się przez opuszkę węchową na struktury węchomózgowia.

Kolejnym patogenem biorącym udział w procesie neurodegeneracji mózgu toczącego się w chorobie Alzheimera jest wirus opryszczki pospolitej typu 1 (HSV-1).
Początkowo zakażenie HSV-1 obejmuje nabłonek jamy ustnej, gdzie wirus namnaża się, prowadząc do lizy komórek gospodarza. Następnie drogą nerwu szczękowego i żuchwowego wirus przedostaje się do zwoju nerwu trójdzielnego, pozostając w stadium latencji do czasu aktywacji wywołanej czynnikami zewnętrznymi, np. chorobą, stresem, czy ekspozycją na promienie słoneczne. HSV-1 może również prowadzić do zakażenia OUN, w wyniku którego w niektórych przypadkach obserwowane są zmiany histopatologiczne –  głównie demielinizacja, która może odgrywać kluczową rolę w  patogenezie chorób neurodegeneracyjnych. Również agregacja amyloidu beta i powstawania zwyrodnieniowych włókienek neuronów (NFT).
W procesie latencji wirusa hamowane są reakcje immunologiczne niszczące układ nerwowy.
Ale prawdopodobnie pojawienie się innego patogenu wywołującego zapalenie w obrębie OUN powoduje zaburzenie równowagi immunologicznej i wzmożoną reakcję zapalną. Zakażenie mieszane dotyczy wirusa opryszczki oraz dodatkowo np. C. pneumonia czy Helicobacter pylori.
Co prawda H. pylori jest kojarzony gównie, jako czynnik etiologiczny chorób żołądka, w tym raka żołądka, ale uważa się, że jest również odpowiedzialny za dysfunkcję naczyń krwionośnych, a to osłabia barierę krew-mózg. Ponadto H. pylori stymulując nieprawidłowe reakcje immunologiczne, w tym molekularną mimikrę, może przyczynić się do apoptozy komórek nerwowych. Inna hipoteza zakłada rolę w neurodegeneracji wydzielanego przez H. pylori bogatego w histydynę białka Hpn, które przekraczając barierę krew-mózg bezpośrednio zwiększa gromadzenie złogów amyloidu beta. 

Źródło
POST. MIKROBIOL., 2013, 52, 1, 93–103 . ROLA CZYNNIKÓW ZAKAŹNYCH W CHOROBACH NEURODEGENERACYJNYCH



wtorek, 30 kwietnia 2013

1 maja Światowy Dzień Astmy

Wiosna zapukała do nas trochę później niż zwykle. Drzewa i krzewy zaczęły później pylić. Pierwsze kwiatki zachwycają nas swoim pięknem. Chciałoby się wyjść z domu i pooddychać wiosennym powietrzem, wystawić twarz na słoneczne promienie, a tymczasem się nie da. Dopadła nas jakaś infekcja. Kichamy, kaszlemy, narzekamy na ból gardła i głowy.
Wielu osobom nasiliły się napady kichania, łzawienia, swędzenia spojówek. Na dodatek niektórzy odczuwają kłopoty z sercem i mają trudności z oddychaniem.

Pędzimy do lekarza, łykamy bezsensownie antybiotyki bez uprzednio zrobionych badań mikrobiologicznych np. wymazu z gardła. Często się zdarza, że mimo odczuwanych objawów infekcji dróg oddechowych z badań mikrobiologicznych nie udaje się wyhodować czynnika etiologicznego.

Nie kojarzymy, że podobne objawy pojawiają się co roku o tej samej porze. Nie kojarzymy nękających nas objawów z alergią.

Należałoby zwrócić uwagę na poszerzenie badań diagnostycznych w kierunku chorób alergicznych. 
To ważne! 
Nie leczona alergia może skutkować astmą. 

Leczona alergia pozwoli nam oglądać piękno świata nie tylko zza szyby okna z perspektywy osoby chorej, wrażliwej na alergeny, odizolowanej od przyrody. Warto przypomnieć z racji 1 maja, dnia nie tylko święta pracy, ale również Światowego Dnia Astmy.







poniedziałek, 8 kwietnia 2013

Glizda - Marek Florczak


Dorosłym, dzieciom i wnukom, jednym słowem miłośnikom psów i kotów dedykuję wiersz pt ‘Glizda’
Autorem jest Marek Florczak – lekarz weterynarii.
Przesłanie jest proste.
 ·        Należy dbać o higienę osobistą, szczególnie o czyste ręce, obcięte paznokcie
 ·        Odrobaczanie suk i kotek już w pierwszej fazie ciąży, gdyż szczenięta i kocięta zarażają się
 ·        pasożytami znajdującymi się w mleku matki i przez około 6 miesięcy stanowią niebezpieczne źródło jaj pasożytów.
 ·        Systematyczne odrobaczanie szczeniąt i kociąt,
 ·        Rygorystyczne przestrzeganie zakazu ich wprowadzania do miejsc zabaw małych dzieci, aby uniknąć zanieczyszczenia zwierzęcymi odchodami bogatymi w jaja glist, tasiemców, włosogłówki, owsików i innych groźnych pasożytów jelitowych.
 ·        Jedna samica toksokary potrafi wytworzyć w ciągu doby około 20 tysięcy jaj. W jednym gramie kału szczeniaków można znaleźć ponad 15 tysięcy jaj glist. Takie jaja mogą zachować żywotność w glebie nawet do 10 lat.


Glizda
Autor: Marek Florek – poeta, lekarz weterynarii

Co się wiercisz – tak to ja
TOXOCARA CANIS twa
Ma mnie przecież każdy pies
Czemu więc ogonem trzesz?

Po łacinie o mnie mów
Nie używaj polskich słów
Jak to brzmi – aż jestem zła
Pospolita glizda psia

W twym jelicie tkwię od lat
Ty w tym czasie zwiedzasz świat
A ja biedna – istny szał
Tylko soki, treść i kał

Ja samicą – no i właśnie
Samca mam co ma trzynaście
W centymetrach problem tkwi
Z taki małym … chce się ci?

Dziewiętnaście mam zaś ja
No – dorodna glizda psia
Jak zaprosić do walczyka
Mizernego tak samczyka?

A rozmnażam się tragicznie
A też chciałabym lirycznie
W środowisku, gdzie jest kał
Jaki można przeżyć szał?

Wszyscy na mnie mówią – fee!
Zabierz dziecko, jeszcze zje’i w panice, co uwłacza
Zaraz psa się odrobacza

Weź tu potem po ‘Pratelu’
Myśl o życiu przyjacielu
Ludzie mają, no wprost za nic
Całe TOXOCARA CANIS

Czasem nawet któraś z nas
Się załapie na ich kwas
Przyznam, nie przeszkadza smród
Dietę Homo miewa cud

Lecz, gdy ocknie się, że ma
Zaraz łyka, co tam ma
I wszelkimi sposobami
Walczy z nami – robakami

Więc się nie wierć durny psie
Los umieścił w tobie mnie
Ułóż sobie życie z nami
Zamiast skomleć wieczorami

Jeśli nie – to mówię w oczy
Ma inwazja cię zaskoczy
I choć pewnie z oporami
Zbombarduję cię jajami !!!

czwartek, 21 lutego 2013

Epidemia wąglika we Lwowie w 1902 roku

W drugiej połowie sierpnia 1902 roku zgłoszono do miejskiego fizykatu we Lwowie 10 przypadków zachorowania na wąglik, w tym 4 miejscowe, a sześć zamiejscowych..
        Domyślam się, że fizykat to odpowiednik dzisiejszego sanepidu. Instytucja sprawująca kontrolę i nadzór nad warunkami higieny w różnych dziedzinach życia. Do zadań fizykatu najprawdopodobniej należał nadzór epidemiologiczny nad chorobami zakaźnymi, podejmowanie zadań p/epidemicznych,  jednym słowem zapobieganie i zwalczanie chorób zakaźnych.
Już wtedy, na pocz. XX w. lekarze mieli obowiązek zgłaszania przypadków zachorowalności na zakaźne choroby. Jednak dopiero odkąd wprowadzono przez fizykat grzywny na lekarzy  za nie zgłaszanie groźnych chorób, zaobserwowano znaczny spadek zachorowalności oraz śmiertelności z powodu wielu chorób nękających ówczesne społeczeństwo lwowskie.
        Niektórzy uznawali, że budowa kanalizacji i wodociągów we Lwowie wpłynęła na zmniejszenie się liczby zachorowań na dur brzusznym, czerwonkę i in. choroby przewodu pokarmowego.
     
        Powracając do epidemii wąglika w 1902.

        Miejski fizykat poczynił starania, by znaleźć źródło zakażenia. Udało się ustalić, że wszyscy chorzy miejscowi kupowali mięso od J. Katza - lwowskiego rzeźnika i liweranta mięsa do innych zakładów. Rewizja na zlecenie fizykatu przez weterynarza miejskiego w jatkach i magazynach Katza nie wykazała uchybień. Jednak drogą wywiadów stwierdzono, że Katz sam wołów nie bije, tylko mięso do sprzedaży  z Zabłotowa i z Kopeczyniec koleją sprowadza, a wiadomo, że takie mięso podlega podwójnej kontroli, więc nie może być podejrzane.
Odstąpiono więc od suppozycji, jakoby rzeźnik Katz ponosił winę za zachorowania osób.

       Za wygraną nie dawał jednak Zarząd szpitala, w którym leczono wąglikowych pacjentów. W oparciu o zeznania chorej pacjentki zarząd doniósł do ck namiestnictwa o podejrzeniach właściwego źródła zarazy.
       Przekazano dochodzenie w ręce ck inspektora  weterynarii p. Harasymowicza i p. Kulczyckiego.
Ustalono, że rzeźnik J. Katz skupywał i sprzedawał mięso z bydła chorego dorżniętego. Takie mięso do odsprzedaży odstępował też innym handlarzom. Mięso przemycane przez rogatkę nie było poddawane kontroli weterynaryjnej.
Ingerencja fizykatu ograniczyła się jedynie do dezynfekcji w jatkach i magazynach J. Katza oraz pomieszczeniach zajmowanych przez chorych wąglikowych, we Lwowie zamieszkałych.

Literatura:
Kurier Lwowski nr 82. Lwów. 23 marca 1903. http://anno.onb.ac.at/pdfs/ONB_UnFN.pdf

środa, 30 stycznia 2013

Zapachy w mikrobiologii - Olejek Oreganowy

       W moim blogu sporo pisałam o kolorach (Kolory w mikrobiologiii zapachach w mikrobiologii (Pachnąca mikrobiologia ). Pisałam też o olejkach aromatycznych i ich znaczeniu z mikrobiologicznego punktu widzenia:  Mikroby wrażliwe na olejki eteryczne.    
      W kolejnym temacie chciałam napisać o olejku oreganowym i jego pozytywnym wpływie na leczenie groźnych chorób bakteryjnych. Jednym słowem o ziołach, olejkach aromatycznych i ich cudownej mocy.


      Natura wyposażyła nas w narząd powonienia pozwalający rozpoznawać określone zapachy. Ocena zapachu przyjemny /nieprzyjemny może być różna w zależności od płci, wieku, stanu fizjologicznego (cyklu miesiączkowego, ciąży) itp. Receptory znajdujące się w ludzkim nosie są w stanie rozpoznawać związki chemiczne o różnych zapachach, dla jednych mniej, dla innych bardziej przyjemnych. 
     Okazuje się, że zapach posiada właściwości terapeutyczne, no może konkretnie nie sam zapach, ale substancje chemiczne o charakterystycznym zapachu.
Firmy kosmetyczne, farmaceutyczne prześcigają się w propagowaniu aromaterapii, olejków zapachowych, olejków eterycznych oferując szeroką game produktów na bóle głowy i migrenę, bezsenność, stres i relaks, uspokajające i ożywienie koncentracji czy chociażby na odstraszanie komarów.
     Wiele preparatów zawierających olejki eteryczne zostało opatentowanych jako środki polecane w leczeniu m. in. schorzeń infekcyjnych układu oddechowego, pokarmowego, zakażeń skóry, jamy ustnej, a także w zapobieganiu biofilmu bakteryjnego. 
     Olejki eteryczne stosowane w aromaterapii mogą stanowić doskonała alternatywę dla leków syntetycznych. W połączeniu z antybiotykami, jak i innymi alejkami mogą zapobiegać szerzeniu się zjawisku narastania oporności bakterii.
Mogą mieć znaczący wkład w hamowanie zjawiska oporności drobnoustrojów i w zwalczaniu chorób infekcyjnych o różnym pochodzeniu. Posiadając szeroką gamę aktywności p/ drobnoustrojowej, immunologicznej, pełniąc rolę antyoksydantów mogą być wykorzystywane w leczeniu infekcji bakteryjnych, wirusowych, grzybiczych.
Stwierdzono ich przydatność w produktach kosmetycznych i dezynfekcyjnych, w konserwacji żywności, w hodowli zwierząt, jako dodatek do pasz przeznaczonych dla drobiu, królików, ptaków ozdobnych.

     W Zakładzie Mikrobiologii Lekarskiej i Sanitarnej UM w Łodzi przeprowadzono badania aktywności p/bakteryjnej olejku oreganowego (Origanum heracleoticum) wobec chorobotwórczych szczepów bakteryjnych Escherichia coli i Pseudomonas aeruginosaNa podstawie przeprowadzonych badań można stwierdzić, że olejek oreganowy otrzymany z Origanum heracleoticum L. wykazuje właściwości przeciwbakteryjne u szczepów bakteryjnych wyizolowanych z materiału klinicznego: z jamy otrzewnej, oskrzeli, ran, owrzodzeń, moczu i in. Olejek zawiera 80% karwakrolu, p-cymen, tymol, terpinen, β-kariofilen. . 
     Podobnie jak olejki eteryczne pozyskiwane z roślin należących do tej samej rodziny Lamiaceae np. Origanum vulgare L., Thymus vulgaris L., i Ocimum basilicum L., co jest ściśle związane z zawartością w nich związków fenolowych jak karwakrol czy tymol.
Z danych naukowych ściśle wynika, że olejek eteryczny pozyskiwany z gat. Origanum scabrum Boiss & Heldr. wykazuje aktywność wobec Staphylococcus aureus, E. coli, Enterobacter cloaceae, Klebsiella pneumoniae, głównie dzięki zawartości karwakrolu. 

Cudowna Moc Bukietów. Kraków 2012

SŁOWNICZEK
Olejki eteryczne to najczęściej naturalne ekstrakty, nie wolno ich używać w stanie nie rozcieńczonym, gdzyż mogą nawet poparzyc skórę.

Olejki zapachowe to sztuczna mieszanka związków które mają imitowac jakis zapach




Literatura:

Monika Sienkiewicz. Zakład Mikrobiologii Lekarskiej i Sanitarnej. UM Łódź. - Aktywność przeciwbakteryjna olejku oreganowego (Origanum heracleoticum) wobec  szczepów klinicznych Escherichia coli i Pseudomonas aeruginosa. Medycyna Doświadczalna i Mikrobiologia 2012, 64: 297-307

sobota, 26 stycznia 2013

Z Mikrobiologią za Pan Brat w konkursie na Blog Roku 2012

Zakończył się II etap głosowania SMS VIII edycji konkursu Blog Roku 2012.
10 blogów z poszczególnych kategorii z najwyższą liczbą głosów trafiło już pod ocenę jurorów.
Co prawda mój blog 'Z Mikrobiologią za Pan Brat' został nominowany do II tury, ale nie zakwalifikował się do finałowych dziesiątek
Dziękuję wszystkim, którzy oddali na mój blog SMS. Anna Ordyczyńska



poniedziałek, 14 stycznia 2013

Grzyby Candida oporne na flukonazol na liście czynników alarmowych

C. albicans (zielone) i C. glabrata (różowe)
          Na liście czynników alarmowych - drobnoustrojów uznawanych za patogeny alarmowe pojawiły się (jako nowość) szczepy grzybów drożdżopodobnych Candida albicans oporne na flukonazol, oraz grzybów pleśniowych Aspergillus sp. 
        W przypadku wykrycia któregoś z tych szczepów należy na wyniku mikrobiologicznym raportować jego obecność.

        Patogeny alarmowe są monitorowane przez Państwową Inspekcję Sanitarną zgodnie z Rozp. Min. Zdrowia z dnia 23 grudnia 2011 r. w sprawie listy czynników alarmowych, rejestrów zakażeń szpitalnych i czynników alarmowych oraz raportów o bieżącej sytuacji epidemiologicznej szpitala.
Dokumentacje dot. patogenów alarmowych są przechowywane przez okres nie krótszy niż 20 lat!


O grzybach drożdżopodobnych pisałam już kilkakrotnie w moim blogu. >>Candida albicans i inne grzyby drożdżopodobne
           W przypadku fungemii wywołanej drożdżakami z rodzaju Candida na całym świecie dominuje C. albicans - 40-50% przypadków, C. parapsilosis 30-40% przypadków, C. glabrata 10-20%, C. tropicalis 5-10%. Nie można lekceważyć problemu kandydozy, gdyż śmiertelność spowodowana tymi grzybami mieści się w zakresie 25-40% przypadków.

Oporność na flukonazol grzybów Candida może być naturalna ( u C. glabrata i C. krusei) lub nabyta (głównie u C. albicans).

Flukonazol jako lek p/grzybiczy z grupy azoli stosowany jest w terapiach osłonowych lub empirycznych bez oznaczenia wrażliwości (antymykogramu). Podawany jest w leczeniu zakażeń układowych i w profilaktyce pacjentom po przeszczepach nerek.



1) gronkowiec złocisty (Staphylococcus aureus) oporny na metycylinę (MRSA) lub
glikopeptydy (VISA lub VRSA) lub oksazolidynony;
2) enterokoki (Enterococcus spp.) oporne na glikopeptydy (VRE) lub oksazolidynony;
3) pałeczki Gram-ujemne Enterobacteriaceae spp. wytwarzające beta-laktamazy o
rozszerzonym spektrum substratowym (np. ESBL, AMPc, KPC) lub oporne na
karbapenemy lub inne dwie grupy leków lub polimyksyny;
4) pałeczka ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa) oporna na karbapenemy lub inne dwie grupy leków lub polimyksyny;
5) pałeczki niefermentujące Acinetobacter spp. oporne na karbapenemy lub inne dwie grupy leków lub polimyksyny;
6) szczepy chorobotwórcze laseczki beztlenowej Clostridium difficile oraz wytwarzane przez nie toksyny A i B;
7) laseczka beztlenowa Clostridium perfringens;
8) dwoinka zapalenia płuc (Streptococcus pneumoniae) oporna na cefalosporyny III generacji lub penicylinę;
9) grzyby Candida oporne na flukonazol lub inne leki z grupy azoli lub kandyn;
10) grzyby Aspergillus;
11) rotawirus (rotavirus);
12) norowirus (norovirus);
13) wirus syncytialny (respiratory syncytial virus);
14) wirus zapalenia wątroby typu B;
15) wirus zapalenia wątroby typu C;
16) wirus nabytego niedoboru odporności u ludzi (HIV);
17) biologiczne czynniki chorobotwórcze izolowane z krwi lub płynu mózgowo-rdzeniowego, odpowiedzialne za uogólnione lub inwazyjne zakażenia. 



Mechanizm działania leku p/ grzybiczego FLUKONAZULU
       
Miejscem docelowym działania jest błona komórkowa grzybów, a szczególnie enzymy biorące udział w biosyntezie ergosterolu. Azole hamują zależną od cytochromu P-450 desmetylazę powodującą transformację lanosterolu w ergosterol. Syntezę enzymu determinują geny ERG11. Mutacje punktowe genu prowadzą do syntezy zmienionego enzymu,który traci swoje właściwości biologiczne,a szczep kliniczny grzyba staje się oporny na flukonazol.
      Innym mechanizmem oporności Candida na flukonazol jest aktywne usuwanie leku z komórki , a geny odpowiedzialne za ten mechanizm zlokalizowane sąw chromosomie komórki grzyba. Empiryczna terapia flukonazolem prowadzi też do selekcji oraz namnożenia  gatunków o obniżonej wrażliwości na flukonazol, C.parapsilosis, C.tropicalis.

Literatura:
Med. Dośw. Mikrobiol.,2012, 64;245-253.
Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...